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腱反射亢进
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深[[反射]]是刺激[[肌腱]]、[[骨膜]][[感受器]]所引起的反射,通常称为[[腱反射]]。一般将腱反射的活跃程度分为:①消失(-):不出现反射;②迟钝(+):低于正常的反应;③正常(++);④活跃(+++);高于正常的反应;⑤亢进(++++);反射强,髌震挛、踝震挛阳性。 ==腱反射亢进的原因== [[腱反射亢进]]位于[[反射]]的[[脊髓]]中枢上方的[[锥体束]]受累时,出现腱反射亢进。深[[反射亢进]],见于锥体束受损等上[[运动神经元]][[瘫痪]],或见于[[甲状旁腺功能亢进]]、[[神经系统]][[兴奋性]]增高等。 ==腱反射亢进的诊断== 通常情况下,临床上通过以下几种方法来综合判定。首先是左右比较,如果两侧[[腱反射]]均较大,且其中一侧较另一侧更明显时,可以认为[[反射]]更明显的这侧属深[[反射亢进]]。但是,有些情况是一侧比正常[[腱反射亢进]]稍弱,而另一侧比正常腱反射稍强。此时判断就相对较难,仅通过反射很难明确哪一侧不正常,此时要结合[[神经系统]]其他[[体征]]来综合判断。众所周知,深反射两侧应当是一致的,可当双侧深反射均活跃且对称时,要判断是深反射活跃还是深反射亢进时,就要观察反射所引起[[肌肉]]收缩是否有连续的节律性,也就是用打诊锤叩击[[肌腱]]或[[骨膜]],虽然仅是一次叩击,然而反射性的肌肉收缩却不是一次,而是连续的反复震颤,临床上称多动性反射,如果出现多动性反射,则可以认为是深反射亢进,为[[病理]]性。另一种情况就是[[阵挛]],当腱反射极度亢进时出现,也为病理性,临床上常见的有髌阵挛和[[踝阵挛]]。另外,当叩击肌腱时,如果一次叩打,即可见到反射性运动的振幅非常大,且速度极快时,也可以认为是反射亢进,尤其是速度极重要。再有就是通常情况下在正常人见不到的反射,或即使存在也很弱的反射被诱发出来时,也可以认为是深反射亢进,比如头后屈反射、指屈曲反射、下颚反射等。 ==腱反射亢进的鉴别诊断== [[锥体束]]受损时的表现,称病理[[反射]]。出现[[病理反射]]肯定为[[中枢神经系统]]受损。临床上主要的病理反射有以下几种:<br /> (一)[[肌萎缩侧索硬化]](amyotrophic lateral sclerosis) 早期一侧[[上肢]]运端[[肌肉萎缩]],逐渐出现其它肢体[[肌萎缩]],[[下肢]]及躯干偶可受累,最后面肌及[[舌肌]]受累才出现[[萎缩]],1-2年才发展到全身肌萎缩。早期锥体束损害不明显,故早期诊断较困难,必须有明确的锥体束征才可确诊。约半数以上有Babinski征,无感觉障碍及[[大小便失禁]],发生[[褥疮]]者罕见,早期有蚁行感、[[疼痛]]等。 (二)[[脑出血]](cerebral haemorrhage) 多有[[高血压病]]史,常在50~60岁发病,体力活动或情绪激动时突然起病,发展迅速,早期有[[头痛]]、[[呕吐]]等[[颅内压增高]]征象,[[意识障碍]],伴有[[脑膜刺激征]]及[[偏瘫]]、[[失语]]等脑局部[[症状]],病情加重可出现[[昏迷]],四肢肌张力低,[[鼻声]][[呼吸]],反复呕吐,常有双侧瞳孔不等大,一般为[[出血]]侧[[瞳孔]]扩大,部分病例两眼向出血侧凝视,出血灶的对侧偏瘫,肌张力偏低,[[巴彬斯基征]]阳性。针刺[[瘫痪]]侧无反应。腰穿可呈血性[[脑脊液]],[[CT]]显示高密度灶。[[MRI]]、T1W、T2W脑内[[高信号]]区。 (三)[[脑血栓形成]](cerebral thrombosis) 多发于60岁以上老年人,伴有高血压病史及[[脑动脉硬化]]者和冠心病或[[糖尿病]]史,男性多于女性。常于睡眠中或安静休息时发病,1-4天内达高峰、昏迷较轻,头痛、呕吐者少见,瞳孔无变化,[[眼底动脉硬化]],病灶对侧肢体瘫痪,常出现偏瘫、失语、偏身[[感觉障碍]]、[[偏盲]]等。[[颈部]]有抵抗,肌张力低,病侧巴彬斯基征、卡道克征及高尔登征阳性。脑脊液检查多正常,[[颅脑]]CT显示低密度区。MRI、T1M低信号区,T2M稍高信号区。 (四)[[多发性硬化]](multiple sclerosis) 多在20-40岁间发病,很少在10岁以下(3%)及50岁以上(5%)发病者,女性多于男性。多有缓解与复发病史,多有复视,单侧或双侧[[肢体无力]],肢体的[[感觉异常]],锥体束受损可出现[[痉挛]]性肢体瘫,可表现为[[截瘫]]、四肢瘫三肢瘫、偏瘫或[[单瘫]],[[腱反射亢进]],Babinski征阳性。 (五)良性流行性[[神经]][[肌无力]](benign epidmic neural myasthenia) 初期可有[[低热]]或无[[发热]],[[潜伏期]]约1周左右,伴有[[上呼吸道感染]],[[咽痛]]、[[胃肠道症状]]等。全身[[淋巴结肿大]],以[[颈部淋巴结肿大]]明显,[[神经系统]]受累者侧出现头痛、颈硬及[[颈痛]]、[[肌肉痛]]。[[眼球震颤]],[[复视]],[[肌阵挛]],[[咽喉]]部肌无力,肢体软弱[[乏力]],[[腱反射]]正常、亢进或减退,[[病理]]征阳性。[[肌束]]颤动,伴有[[肌肉]]疼痛及[[压痛]],[[皮肤]]感觉[[过敏]]。[[失眠]]及[[多梦]]、情绪不稳、[[注意力不集中]],[[忧郁]]、[[癔病]]样发作等。 (六)[[高血压脑病]](hypertensiver encephalopathy) 多见于急进型或严重缓进型高血压病人,表现为剧烈的头痛、[[头晕]]、呕吐、[[头胀]]或[[精神错乱]]。本病的全面发展可能需要12~48小时,以后出现全身性[[抽搐]],肌阵挛,昏迷及局灶性神经障碍,并可出现半身[[轻瘫]]、失语、[[局灶性癫痫]]发作以及[[视网膜]]性或[[皮质]]性[[失明]],也可出现[[视乳头水肿]],[[视网膜出血]]及[[渗出]],[[血压]]突然升高。病理反射阳性。腰穿脑脊液多正常,压力增高。 (七)[[多发性脑梗塞]][[痴呆]](dementiacaused multiple cerebral infarcion) 主要症状有记忆力减退,[[智力迟钝]],[[定向力障碍]],判断力差及缺乏自知力。近记忆明显减退,容易[[遗忘]],但远记忆一般保持较好,对很熟的人不认识,把时间地点弄错。专业知识也遗忘,计算力差,说话词不达意,甚至不连贯,精神淡漠,[[反应迟钝]]、自私自利,[[自我中心]],伴有情绪不稳定,[[脾气]]急躁,多疑,妄想等。晚期有痴呆,[[桡动脉]]、[[足背动脉]]、[[股动脉]]两侧搏动正常,可听到[[血管杂音]]。腱反射增高,双侧Babinski征阳性。[[掌颏反射]]、[[吸吮反射]]、眉间反射阳性。 (八)[[葡萄膜大脑炎]]( uveoencephalitis) 发病年龄以25-50岁见,常于春天发病。先有[[脑膜刺激症状]]、[[嗜睡]]、意识障碍,偶可有偏瘫和失语。偏瘫侧肌张力增高,腱反射增强,巴彬斯基征阳性。发病1-2周出现急性弥漫性[[葡萄膜炎]],[[视力]]骤减,[[睫状体]][[充血]],[[虹膜后粘连]],[[瞳孔缩小]],[[玻璃体混浊]],或视网膜[[浮肿]]。[[视乳头]]充血,边缘不清,甚至[[视网膜剥离]]。尚可出现[[耳鸣]]、[[耳聋]]和平衡障碍。可出现皮肤[[白斑]]、[[白发]]和[[脱发]]等。 (九)[[肝性脊髓病]](hepatic myelopathy) 本病实际上并不少见,因多数病人[[肝性脑病]]并存,临床症状被[[脑病]]的意识及[[运动障碍]]所掩盖而误诊。病理检查发现[[脊髓]][[后束]]、侧束的[[脱髓鞘]]改变。此病发病缓慢,进行性加重,双下肢[[无力]]、走路不稳,可伴有[[括约肌]]障碍。双下肢肌力,减退、肌张力增高,腱反射亢进常有[[阵挛]],病理反射阳性。音叉震动及[[关节]]位置觉减退,痛、[[触觉]]正常。瘫痪肢体肌力3-4级。完全性截瘫少见,无明显的病损感觉水平。[[血氨]]升高。 (十)[[亚急性联合变性]](subacute combined degeneration) 本病无明显的家族史或[[性别差异]]。多在中年慢性起病,渐进性加重,早期[[足趾]]及[[手指]]末端对称性感觉异常,渐向近端伸延。两下肢无力,[[肌张力减低]],轻度肌萎缩,腱反射迟钝。深浅感觉均可出现障碍,呈周围性分布,可伴有[[肌肉压痛]],[[后索]]与侧索[[变性]]时有[[四肢无力]]、肌张力增强、[[腹壁反射]]消失。巴彬斯基征、卡道克征阳性。并有大小便失禁、可伴有[[恶性贫血]]的苍白,[[消化不良]]及[[舌炎]]。周围血象及[[骨髓]][[涂片]]可见[[巨细胞]]性高[[血红蛋白]]性[[贫血]]。 (十一)[[甲状旁腺机能亢进]](hyperparathyroidism) 主要症状有舌肌震颤,[[舌肌萎缩]],类似[[肌萎缩侧索硬化症]]。有的可有声[[音嘶]]哑,[[声带麻痹]],[[吞咽困难]]。少数病人合并有神经性耳聋或腱反射亢进,叩一侧腱反射时对侧肢体亦出现反射活跃,巴彬斯基征阳性。下肢近端的肌肉常易[[疲劳]]和无力。[[骨盆]]带及[[肩胛]]带的肌肉在活动后常有疼痛及感觉异常,并可出现肌萎缩。受侵肌肉的肌张力低,腱反射活跃。[[背部]]疼痛,并伴有压痛,无固定部位。 通常情况下,临床上通过以下几种方法来综合判定。首先是左右比较,如果两侧腱反射均较大,且其中一侧较另一侧更明显时,可以认为反射更明显的这侧属深[[反射亢进]]。但是,有些情况是一侧比正常腱反射亢进稍弱,而另一侧比正常腱反射稍强。此时判断就相对较难,仅通过反射很难明确哪一侧不正常,此时要结合神经系统其他[[体征]]来综合判断。众所周知,深反射两侧应当是一致的,可当双侧深反射均活跃且对称时,要判断是深反射活跃还是深反射亢进时,就要观察反射所引起肌肉收缩是否有连续的节律性,也就是用打诊锤叩击[[肌腱]]或[[骨膜]],虽然仅是一次叩击,然而反射性的肌肉收缩却不是一次,而是连续的反复震颤,临床上称多动性反射,如果出现多动性反射,则可以认为是深反射亢进,为病理性。另一种情况就是阵挛,当腱反射极度亢进时出现,也为病理性,临床上常见的有髌阵挛和[[踝阵挛]]。另外,当叩击肌腱时,如果一次叩打,即可见到反射性运动的振幅非常大,且速度极快时,也可以认为是反射亢进,尤其是速度极重要。再有就是通常情况下在正常人见不到的反射,或即使存在也很弱的反射被诱发出来时,也可以认为是深反射亢进,比如头后屈反射、指屈曲反射、下颚反射等。 ==腱反射亢进的治疗和预防方法== 长期以来[[ALS]] 缺乏有效的治疗措施。1995 年力鲁唑(力如太)作为ALS 的标准治疗药物上市后,经过大量的临床验证发现该药可延长ALS 患者处于[[疾病]]轻、中度状态和存活的时间,推迟ALS 发生[[呼吸困难]]的时间,但不能使已经出现的[[运动障碍]]获得改善。该药主要是通过抑制[[突触]][[前谷]]氨酸的释放,阻滞[[兴奋性]][[氨基酸]][[受体]],抑制[[神经末梢]]和[[神经细胞]]体上的电压依赖性钠通道而发挥作用。用药方法为50mg,2 次/d,口服,疗程为1~1.5 年。该药[[耐受性]]好,常见[[副反应]]有[[恶心]]、[[乏力]]和[[谷丙转氨酶升高]]。ALS 的对症治疗对改善患者的生存质量具有重要意义。[[物理]]治疗可延缓[[肌萎缩]]的进展,预防[[关节挛缩]]。[[吞咽]][[功能障碍]]时应及时插[[胃管]]或行胃造瘘手术,保证营养供应,避免[[呛咳]]导致的[[吸入性肺炎]]。发生呼吸困难时应[[行气]]管切开,机械通气。 对劳累性呼吸困难的患者可给间歇性正压[[辅助呼吸]],此种辅助呼吸器材体积小,操作方便,可随身携带,患者容易接受。对有[[痛性痉挛]]或严重[[痉挛状态]]的患者可给[[卡马西平]]0.1,3 次/d 或[[巴氯芬]],初始剂量为5mg,3 次/d,以后每3 天增加5mg,[[有效剂量]]范围为30~75mg,最大剂量可达100~120mg。 ==参看== *[[热带痉挛性轻截瘫]] *[[瘫痪]] *[[亚急性联合变性]] *[[小儿脊髓损伤]] *[[运动神经元病]] *[[小儿球形细胞脑白质营养不良]] *[[新生儿低镁血症]] *[[异染性脑白质营养不良]] *[[遗传性痉挛性截瘫]] *[[脊髓缺血]] *[[苍白球黑质红核色素变性]] *[[黏脂贮积症Ⅳ型]] *[[多肌腱末端病]] *[[多巴反应性肌张力障碍]] *[[颈部脊髓损伤]] *[[亚临床型克汀病]] *[[地方性克汀病]] *[[水、电解质紊乱伴发的精神障碍]] *[[肾脏疾病伴发的精神障碍]] *[[脊柱脊髓伤]] *[[旋转带肌腱炎]] *[[腘肌肌腱炎]] *[[肌腱炎和腱鞘炎]] *[[屈肌腱损伤]] *[[小儿纵隔压迫综合征]] *[[小儿苯丙酮尿症]] *[[小儿色素失调症]] *[[婴儿型黑矇性痴呆]] *[[小儿同型胱氨酸尿症]] *[[新生儿青紫]] *[[小儿遗传性痉挛性截瘫]] *[[小儿常染色体显性小脑性共济失调]] *[[脊神经根炎]] *[[下肢症状]] <seo title="腱反射亢进,腱反射亢进的治疗_腱反射亢进的原因,腱反射亢进怎么办_症状百科" metak="腱反射亢进,腱反射亢进治疗,腱反射亢进原因,腱反射亢进症状" metad="医学百科腱反射亢进症状条目页面。介绍腱反射亢进是怎么回事,腱反射亢进的原因,腱反射亢进怎么办,如何治疗等。深反射是刺激肌腱、骨膜感受器所引起的反射,通常称为腱反射。一般将腱反射的活跃程度分为..." /> [[分类:下肢症状]]
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