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肾小动脉有纤维梗死
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[[肾小动脉有纤维梗死]]是[[原发性]][[恶性高血压]]所表现出来的一种[[症状]]。 ==肾小动脉有纤维梗死的原因== 恶性[[小动脉]]性[[肾硬化症]]是由急进性或[[恶性高血压]]引起此时[[动脉]]病变主要为动脉壁纤维素样[[坏死]]及[[肌内膜]]增厚 1.纤维素样坏死 该病变被认为是恶性高血压的特征性病变除可发生于[[弓状动脉]][[小叶间动脉]]及[[入球小动脉]]并能从入球小动脉延伸至[[肾小球]][[毛细血管]]襻 纤维素样坏死的发生与严重[[高血压]]本身相关有人发现[[舒张压]]需高达150mmHg左右才发生小动脉壁坏死更高坏死就更严重;又与此时许多[[血管]]活性物质异常有关包括[[肾素]]-[[血管紧张素]]-[[醛固酮]](RAS)过度激活血管[[加压素]]活性增强[[前列环素]]减少及[[激肽]]水平下降等;此外纤维素样坏死发生还可能与血管内皮损伤引起局部[[凝血]]及细胞内钙含量增多等因素相关 2.肌内膜增厚 同良性小动脉性肾硬化症相似也主要侵犯小叶间动脉及弓状动脉壁发病机制与良性小动脉性肾硬化症时机制相同 ==肾小动脉有纤维梗死的诊断== 化验室检查:[[血常规]][[红细胞]]和[[血红蛋白]]一般无异常,但急进型高血压时可有[[Coombs试验]]阴性的[[微血管]]内[[溶血性贫血]],伴红细胞、血红蛋白高者[[血液]]黏度增加,易有[[血栓形成]][[并发症]](包括[[脑梗死]])和[[左心室]]肥大。[[尿常规]]:早期病人尿常规正常,肾浓缩功能受损时[[尿比重]]逐渐下降,可有少量[[尿蛋白]]、红细胞,偶见管型。随[[肾病]]变进展,尿蛋白量增多,在良性[[肾硬化]]者如24h尿蛋白在1g以上时,提示预后差。红细胞和管型也可增多,管型主要是透明和颗粒者。[[肾功能]]:多采用[[血尿素氮]]和[[肌酐]]来估计计肾功能。早期病人检查并无异常,[[肾实质]]受损到一定程度可开始升高。成人肌酐&gt;5mg/dl,老年人和[[妊娠]]者&gt;1.2mg/dl时提示有[[肾损害]]。[[酚红排泄试验]]、[[尿素]]廓清率、内生肌酐廓清率等可低于正常。[[系统性血管炎]],本病系指一组以[[血管]]壁(主要是[[动脉]])[[炎症]]和[[坏死]]为基本特点的[[疾病]],包括[[结节性多动脉炎]]、[[过敏性血管炎]]及[[肉芽肿]](Churg-Strauss病)韦格纳(Wegner)肉芽肿、[[巨细胞性动脉炎]]、[[川崎病]]及Takayasu[[动脉炎]]等,这些病的发病大多与[[免疫机制]]有关,都可以有[[蛋白尿]]、[[血尿]]、[[高血压]]、肾功能减退等肾损害表现,其中结节性多动脉炎和[[韦格纳肉芽肿]]还可以继发[[恶性高血压]],但各种系统性血管炎都有它们各自的临床特征(尤其是肾外表现),个别困难病例可作肾活检明确诊断。[[临床诊断]]为恶性高血压及恶性[[小动脉]]肾硬化者,如缺乏[[原发性高血压]]和[[慢性肾小球肾炎]]既往史,高血压和[[尿异常]]先后分辨不清,则判断此恶性高血压及恶性小动脉肾硬化是由原发性高血压来的还是由慢性肾小球肾炎继发而来比较困难,年纪比较轻(40岁以下),有[[贫血]]和双肾缩小有利于后者的诊断,必要时还要作开放性肾活检才能确诊。 如有[[慢性肾炎]]病史或有一段时间尿异常,而后出现恶性高血压,则慢性肾炎继发恶性高血压可能性大,如先有一段[[原发性]][[良性高血压]]病史,在发生恶性高血压的同时或不久出现蛋白尿、血尿和[[肾功能衰竭]]则为原发性高血压引起的恶性[[小动脉硬化]]。 1.影像室检查 [[胸部X线检查]]可见[[主动脉]],尤其是升、弓部迂曲延长,其升、弓或降部可扩张。出现[[高血压性心脏病]]时有左室增大,有[[左心衰竭]]时左室增大更明显,[[全心衰竭]]时则可左右[[心室]]都增大,并有[[肺淤血]]征象。[[肺水肿]]时则见[[肺门]]明显[[充血]],呈蝴蝶形模糊阴影。应常规摄片检查,以便前后检查时比较。 2.[[眼底检查]] 测量[[视网膜]]中心动脉压可见增高,在病情发展的不同阶段可见下列的眼底变化: Ⅰ级:[[视网膜动脉痉挛]]。 Ⅱ级A:视网膜动脉轻度[[硬化]],B:视网膜动脉显著硬化。 Ⅲ级:Ⅱ级[[视网膜病变]]([[出血]]或[[渗出]])。 Ⅳ级:Ⅲ级加[[视盘水肿]]。 [[急进型肾炎]]病情发展急剧,由蛋白尿、血尿迅速发展成[[少尿]]性急性肾功能衰竭,但[[急进性肾炎]]多见于青壮年,高血压并不突出[[[舒张压]]很少超过16kPa(120mmHg)],没有高血压[[神经]]视网膜病变,[[B超]]检查双肾常增大,血C3可降低(Ⅱ型),可能有前驱[[感染]]史,无原发性高血压既往史等。 ==肾小动脉有纤维梗死的鉴别诊断== [[肾动脉硬化]]:是指由于[[肾动脉]]及分支和/或[[小动脉]]的应化而影响肾血管功能的一类[[疾病]]。根据病情进展的快慢分为良性小动脉性[[肾硬化]]和恶性小动脉性肾硬化。常有中等度以上[[高血压]]及其临床[[症状]]。2.可伴有心、脑、[[眼底动脉硬化]]及其表现。3.有轻度[[蛋白尿]],其程度与高血压呈[[正相关]]。4.后期可有[[夜尿]],[[尿比重]]及尿渗量降低,以致[[肾功能不全]]表现。 [[肾动脉阻塞]]:常见于[[肾盂肿瘤和输尿管肿瘤]]的[[肾动脉造影]],可发现[[肾内动脉变细或阻塞]],常说明已有[[浸润]]。 [[肾动脉狭窄]]:病变轻重不等,从明显的肾动脉狭窄至临床上查不出来的肾动脉小支病变。狭窄严重者可引起肾灌流损害,[[肾小球滤过率]](GFR)下降,导致钠[[水潴留]]、[[细胞]]外液容量增加、高血压和[[肾衰]]等。[[体征]](1)高血压:[[血压]]常大于200/120mmHg,以[[舒张压]]升高较明显。(2)四肢血压不对称。(3)[[腹部血管杂音]]。 化验室检查:[[血常规]][[红细胞]]和[[血红蛋白]]一般无异常,但急进型高血压时可有[[Coombs试验]]阴性的[[微血管]]内[[溶血性贫血]],伴红细胞、血红蛋白高者[[血液]]黏度增加,易有[[血栓形成]][[并发症]](包括[[脑梗死]])和[[左心室]]肥大。[[尿常规]]:早期病人尿常规正常,肾浓缩功能受损时尿比重逐渐下降,可有少量[[尿蛋白]]、红细胞,偶见管型。随[[肾病]]变进展,尿蛋白量增多,在良性肾硬化者如24h尿蛋白在1g以上时,提示预后差。红细胞和管型也可增多,管型主要是透明和颗粒者。[[肾功能]]:多采用[[血尿素氮]]和[[肌酐]]来估计计肾功能。早期病人检查并无异常,[[肾实质]]受损到一定程度可开始升高。成人肌酐&gt;5mg/dl,老年人和[[妊娠]]者&gt;1.2mg/dl时提示有[[肾损害]]。[[酚红排泄试验]]、[[尿素]]廓清率、内生肌酐廓清率等可低于正常。[[系统性血管炎]],本病系指一组以[[血管]]壁(主要是[[动脉]])[[炎症]]和[[坏死]]为基本特点的疾病,包括[[结节性多动脉炎]]、[[过敏性血管炎]]及[[肉芽肿]](Churg-Strauss病)韦格纳(Wegner)肉芽肿、[[巨细胞性动脉炎]]、[[川崎病]]及Takayasu[[动脉炎]]等,这些病的发病大多与[[免疫机制]]有关,都可以有蛋白尿、[[血尿]]、高血压、肾功能减退等肾损害表现,其中结节性多动脉炎和[[韦格纳肉芽肿]]还可以继发[[恶性高血压]],但各种系统性血管炎都有它们各自的临床特征(尤其是肾外表现),个别困难病例可作肾活检明确诊断。[[临床诊断]]为恶性高血压及恶性小动脉肾硬化者,如缺乏[[原发性高血压]]和[[慢性肾小球肾炎]]既往史,高血压和[[尿异常]]先后分辨不清,则判断此恶性高血压及恶性小动脉肾硬化是由原发性高血压来的还是由慢性肾小球肾炎继发而来比较困难,年纪比较轻(40岁以下),有[[贫血]]和双肾缩小有利于后者的诊断,必要时还要作开放性肾活检才能确诊。 如有[[慢性肾炎]]病史或有一段时间尿异常,而后出现恶性高血压,则慢性肾炎继发恶性高血压可能性大,如先有一段[[原发性]][[良性高血压]]病史,在发生恶性高血压的同时或不久出现蛋白尿、血尿和[[肾功能衰竭]]则为原发性高血压引起的恶性[[小动脉硬化]]。 1.影像室检查 [[胸部X线检查]]可见[[主动脉]],尤其是升、弓部迂曲延长,其升、弓或降部可扩张。出现[[高血压性心脏病]]时有左室增大,有[[左心衰竭]]时左室增大更明显,[[全心衰竭]]时则可左右[[心室]]都增大,并有[[肺淤血]]征象。[[肺水肿]]时则见[[肺门]]明显[[充血]],呈蝴蝶形模糊阴影。应常规摄片检查,以便前后检查时比较。 2.[[眼底检查]] 测量[[视网膜]]中心动脉压可见增高,在病情发展的不同阶段可见下列的眼底变化: Ⅰ级:[[视网膜动脉痉挛]]。 Ⅱ级A:视网膜动脉轻度[[硬化]],B:视网膜动脉显著硬化。 Ⅲ级:Ⅱ级[[视网膜病变]]([[出血]]或[[渗出]])。 Ⅳ级:Ⅲ级加[[视盘水肿]]。 [[急进型肾炎]]病情发展急剧,由蛋白尿、血尿迅速发展成[[少尿]]性急性肾功能衰竭,但[[急进性肾炎]]多见于青壮年,高血压并不突出[舒张压很少超过16kPa(120mmHg)],没有高血压[[神经]]视网膜病变,[[B超]]检查双肾常增大,血C3可降低(Ⅱ型),可能有前驱[[感染]]史,无原发性高血压既往史等。 ==肾小动脉有纤维梗死的治疗和预防方法== 干预措施:在用[[静脉]]和(或)口服降压药控制了[[血压]]危急情况已经缓解后对病人终生的血压监测至为重要必须紧密追踪病人甚至要实行强制性治疗因为不服从治疗或治疗不充分最后总会导致严重的后果血压控制不满意即使事隔数年恶性状态仍能复发Editoiol曾分析患[[恶性高血压]]后来死亡的病例其中只有27%平均[[舒张压]]低于14.7kPa(110mmHg)长期治疗一般亦需用三联降压药([[血管扩张]]药加β受体阻滞药加[[利尿药]])才能比较满意的控制血压[[高血压]]由良性转向恶性未完全阐明明显剧烈的[[血压升高]]无疑是发病的关键但单有严重高血压对[[血管]]的机械应力未必就已足够事实说明有些病人还需要另加其他因素而这些因素不是所有病人都是一样的例如RA系统的激活对某些病人是重要的但对其他人就不一定他们的发病又可能与诸如[[加压素]][[儿茶酚胺]]或[[凝血]]系统激活的因素有关吸烟者和口服避孕药妇女的发病可能有PGI2合成减少因素参与同理[[胞浆]]钙增加低钾饮食[[免疫机制]][[激肽释放酶]]-[[激肽]]系统水平降低血管内皮松弛因子减少或[[内皮素]]增加可以成为另外某些人发病的一种参与因素。 ==参看== *[[恶性高血压]] *[[肾动脉血栓形成和栓塞]] *[[肾动脉栓塞]] *[[肾动脉瘤]] *[[老年人原发性恶性高血压引起的恶性小动脉肾硬化]] *[[老年人原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化]] *[[老年人急进性肾炎]] *[[老年人急性肾功能衰竭]] *[[老年人高血压]] *[[小儿急进性肾小球肾炎]] *[[小儿肾血管性高血压]] *[[妊娠期急性肾功能衰竭]] *[[小儿急性肾功能衰竭]] *[[腰部症状]] <seo title="肾小动脉有纤维梗死,肾小动脉有纤维梗死的治疗_肾小动脉有纤维梗死的原因,肾小动脉有纤维梗死怎么办_症状百科" metak="肾小动脉有纤维梗死,肾小动脉有纤维梗死治疗,肾小动脉有纤维梗死原因,肾小动脉有纤维梗死症状" metad="医学百科肾小动脉有纤维梗死症状条目页面。介绍肾小动脉有纤维梗死是怎么回事,肾小动脉有纤维梗死的原因,肾小动脉有纤维梗死怎么办,如何治疗等。肾小动脉有纤维梗死是原发性恶性高血压所表现出来的一种..." /> [[分类:腰部症状]]
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