匿名
未登录
创建账户
登录
医学百科
搜索
查看“肺动脉楔压(PCWP)降低”的源代码
来自医学百科
名字空间
页面
讨论
更多
更多
语言
页面选项
Read
查看源代码
历史
←
肺动脉楔压(PCWP)降低
因为以下原因,您没有权限编辑本页:
您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用:
用户
您可以查看和复制此页面的源代码。
患[[失血性休克]]的病人通过中心测压可以观察到[[中心静脉压]](CVP)和[[肺动脉]]楔压(PCWP)降低,心排出[[血量]]降低,[[静脉血]]氧饱和度(SVO2)降低,和全身[[血管]]阻力增高。大量[[失血]]引起[[休克]]称为失血性休克(hemorrhagic shock),常见于外伤引起的[[出血]]、[[消化性溃疡出血]]、[[食管曲张静脉破裂]]、[[妇产科]][[疾病]]所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量,还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量(超过总血量的30~35%)失血而又得不到及时补充的情况下发生的。 ==肺动脉楔压(PCWP)降低的原因== [[微循环障碍]]([[缺血]]、[[淤血]]、[[播散性血管内凝血]])致[[微循环]][[动脉血]]灌流不足,重要的生命器官因[[缺氧]]而发生功能和[[代谢障碍]],是各型[[休克]]的共同规律。休克时微循环的变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环[[凝血]]期。 (一)微循环缺血期(缺血性缺氧期) 此期微循环变化的特点是: ①[[微动脉]]、后微动脉和[[毛细血管前括约肌]]收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低; ②微[[静脉]]和[[小静脉]]对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻; ③[[动静脉吻合支]]可能有不同程度的开放,[[血液]]从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。 引起微循环缺血的关键性变化是[[交感神经]]——[[肾上腺髓质]]系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和[[心源性休克]]时,[[心输出量]]减少和[[动脉血压]]降低可通过窦弓[[反射]]使交感——肾上腺髓质系统兴奋;在大多数[[内毒素]]性休克时,内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。 交感神经兴奋、[[儿茶酚胺]]释放增加对[[心血管系统]]的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官[[血管]]的反应却有很大的差别。[[皮肤]]、腹腔[[内脏]]和肾的血管,由于具有丰富的交感缩血管[[纤维]]支配。 而且α[[受体]]又占有优势,因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时,这些部位的[[小动脉]]、小静脉、微动脉和[[毛细血管]]前括[[红肌]]都发生收缩,其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强,因此它们收缩最为强烈。 结果是[[毛细血管前阻力]]明显升高,微循环灌流量急剧减少,毛细血管的平均[[血压]]明显降低,只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉,组织因而发生严重的缺血性缺氧。 [[脑血管]]的交感缩血管纤维分布最少,α受体密度也低,口径可无明显变化。[[冠状动脉]]虽然也有交感神经支配,也有α和β受体,但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过[[心脏]]活动加强,[[代谢]]水平提高以致扩血管代谢产物特别是[[腺苷]]的增多而使[[冠状动脉扩张]]。 交感兴奋和[[血容量]]的减少还可激活[[肾素]]-[[血管紧张素]]-[[醛固酮]]系统,而[[血管紧张素Ⅱ]]有较强的缩血管作用,包括对冠状动脉的收缩作用。 此外,增多的儿茶酚胺还能剌激[[血小板]]产生更多的[[血栓素]]A2(thromboxane A2,TXA2),而。TXA2也有强烈的缩血管作用。 ==肺动脉楔压(PCWP)降低的诊断== 在很多的情况下,对[[出血]]做出诊断并不太困难。病史和[[体征]]都能反映出血管内容量不足和[[肾上腺]]能的补偿性反应。然而,实验检测却不完全如此。因为在急性失血后的短时间内,体液移动还不可能很明显,难以通过[[血液]]检测指标反映出来。若[[失血]]的过程稍长,体液移动逐步增多,就会使[[血液呈现浓缩]],表现为[[血红蛋白]]增高、[[血细胞比容]]上升、[[尿素氮]]与[[肌酐]]的比例增大。如果失血的过程较长,失血量较大,特别是自由水丢失逐步增多,还会发生[[血清钠增高]]。总之,对[[休克]]的失血量应予以充分估计,临床上往往估计不足,值得注意。 当失血较大,引起严重的低容量性休克,而在临床上还难以掌握住切实的和规律性的变化,特别是[[复苏]][[补液]]治疗还难以显示积极效果,则应该考虑可以放置[[中心静脉导管]]或[[肺动脉]][[导管]],进行有创血流动力学的监测。通过中心测压可以观察到[[中心静脉压]](CVP)和肺动脉楔压(PCWP)降低,心排出[[血量]]降低,[[静脉血]]氧饱和度(SVO2)降低,和全身[[血管]]阻力增高。 ==肺动脉楔压(PCWP)降低的鉴别诊断== 容量不足超越[[代偿]]功能,就会呈现[[休克]]综[[合病]]征。心排出[[血量]]减少,尽管周围血管收缩,[[血压]]依然下降。组织灌注减少,促使发生无氧[[代谢]],形成[[乳酸]]增高和[[代谢性酸中毒]]。血流[[再分布]],使脑和心供血能得到维持。[[血管]]进一步收缩会招致[[细胞]]损害。血管内皮细胞的损害致使体液和[[蛋白]]丢失,加重[[低血容量]]。最终将会发生[[多器官功能衰竭]]。[[肠道]]粘膜对[[失血性休克]]引起的来源于肠道的[[抗体]]的防御能力遭到损害,很可能就是[[肺炎]]和其他[[感染性]][[并发症]]的重要发病机制。次[[致死量]]的[[失血]]对内[[毒素]]的攻击具有[[交叉耐受]]的能力。即次致死量的失血能对致死量[[内毒素]]的攻击产生保护作用。 在很多的情况下,对[[出血]]做出诊断并不太困难。病史和[[体征]]都能反映出血管内容量不足和[[肾上腺]]能的补偿性反应。然而,实验检测却不完全如此。因为在急性失血后的短时间内,体液移动还不可能很明显,难以通过[[血液]]检测指标反映出来。若失血的过程稍长,体液移动逐步增多,就会使[[血液呈现浓缩]],表现为[[血红蛋白]]增高、[[血细胞比容]]上升、[[尿素氮]]与[[肌酐]]的比例增大。如果失血的过程较长,失血量较大,特别是自由水丢失逐步增多,还会发生[[血清钠增高]]。总之,对休克的失血量应予以充分估计,临床上往往估计不足,值得注意。 当失血较大,引起严重的低容量性休克,而在临床上还难以掌握住切实的和规律性的变化,特别是[[复苏]][[补液]]治疗还难以显示积极效果,则应该考虑可以放置[[中心静脉导管]]或[[肺动脉]][[导管]],进行有创血流动力学的监测。通过中心测压可以观察到[[中心静脉压]](CVP)和肺动脉楔压(PCWP)降低,心排出血量降低,[[静脉血]]氧饱和度(SVO2)降低,和全身血管阻力增高。 ==肺动脉楔压(PCWP)降低的治疗和预防方法== 1.积极防治[[感染]]。 2.做好[[外伤]]的现场处理,如及时[[止血]]、[[镇痛]]、保温等。 3.对[[失血]]或失液过多(如[[呕吐]]、[[腹泻]]、[[咯血]]、[[消化道出血]]、大量出汗等)的患者,应及时酌情[[补液]]或[[输血]]。 ==参看== *[[老年休克]] *[[小儿休克]] *[[休克]] *[[休克型肺炎]] *[[胸部症状]] <seo title="肺动脉楔压(PCWP)降低,肺动脉楔压(PCWP)降低的治疗_肺动脉楔压(PCWP)降低的原因,肺动脉楔压(PCWP)降低怎么办_症状百科" metak="肺动脉楔压(PCWP)降低,肺动脉楔压(PCWP)降低治疗,肺动脉楔压(PCWP)降低原因,肺动脉楔压(PCWP)降低症状" metad="医学百科肺动脉楔压(PCWP)降低症状条目页面。介绍肺动脉楔压(PCWP)降低是怎么回事,肺动脉楔压(PCWP)降低的原因,肺动脉楔压(PCWP)降低怎么办,如何治疗等。患失血性休克的病人通..." /> [[分类:胸部症状]]
返回至
肺动脉楔压(PCWP)降低
。
导航
导航
最近更改
随机页面
Wiki工具
Wiki工具
特殊页面
页面工具
页面工具
用户页面工具
更多
链入页面
相关更改
页面信息
页面日志