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'''老年性精神障碍'''(senile mental disorders),起病于[[老年期]](通常65岁以上)的慢性进行性智力减退。又称[[老年性痴呆]]。[[病理]]改变主要为[[大脑萎缩]]和[[神经细胞]]退变;病因未明,故又称为原发退变性[[痴呆]]。 在正常情况下,30岁以上的人,随着年龄的增长,脑的重量会有所减轻;到70岁左右可减轻约5%。进入老年以后,正常人的躯体和心理功能都可出现一系列相应的改变,如须发斑白、[[皮肤]]皱缩和[[色素沉着]]、[[老视]]、近[[记忆减退]]、行动迟缓,以及某些性格改变等。这些老年性变化与老年性痴呆不同,属生理性[[衰老]]而非病理过程。 1907年德国医师阿尔茨海默报告,一例51岁的妇女具有特征性[[神经病]]理改变和[[进行性痴呆]]。这种病例后来命名为阿尔茨海默氏病,作为老年前期痴呆的一种特殊类型。但后来发现,大量发生于老年期和老年前期(40~65岁)的[[原发性]]痴呆,其临床症状和神经病理改变并无显著不同,因此到了1970年代,有这类病理改变的老年期和老年前期痴呆都归入阿尔茨海默氏病一类。而老年期者特称阿尔茨海默氏病老年型。 与阿尔茨海默氏病临床症状相似的,还有A.皮克于1892年首先描述的另一类伴有[[脑萎缩]]的进行性痴呆,后称皮克氏病。本病罕见,其发病高峰年龄为50~60岁,主要神经病理改变位于[[额叶]]和[[颞叶]]。现已查明,该病属[[常染色体]]单基因[[显性]][[遗传]],为另一独立疾病单元。 老年期常见的另一类[[精神障碍]]为[[脑血管病]]性痴呆;包括[[多发梗塞性痴呆]]和继发于急性脑血管意外的痴呆。其起病过程、临床特征及病程与阿尔茨海默氏病不同,主要由[[动脉硬化]]或[[高血压]]性脑血管病导致多次[[脑梗塞]]所致。这类病变可与阿尔茨海默氏病并存。 [[老年性精神障碍]]的发病与居民中老年人口的增加密切相关。英美等国在20世纪初65岁以上老年人仅占居民的4~5%,到1980年代这一比例已上升到10~15%。患老年性精神障碍者显著增多。英国统计65岁以上的老年人中严重痴呆者占5.6%,而美国则将近6%。痴呆的老年人中,半数以上为阿尔茨海默氏病,近1/4为脑血管病性痴呆,余下的1/4病例中,有一半为阿尔茨海默氏病与脑血管病变的混合型,其余部分可能是多种原因的脑部病变所致的痴呆。中国1982年全国12个地区[[抽样调查]],65岁以上老年人占总调查人口的5.6%,而老年性精神障碍的[[患病率]]为3.75‰。本病患者女性多于男性,农村多于城市,其患病率随年龄增加而升高。 ==阿尔茨海默氏病== 病因未明,曾有人提出以下几种可能:①[[遗传因素]],特别是与第21号[[染色体异常]]有关;②[[大脑皮质]]和[[海马]]中合成[[乙酰胆碱]]的[[胆碱乙酰转移酶]]活性显著减低;③具有[[神经]][[毒性]]作用的铝在本病患者脑内含量增高;④[[自身免疫]]作用;⑤[[中枢神经系统]][[慢病毒感染]]。但这些说法均有待进一步研究证实。 阿尔茨海默氏病的病理变化主要为:脑萎缩,以[[顶叶]]和颞叶最显著,特别是海马损害最重;有脑沟增宽和[[脑室]]扩大。[[显微镜]]下可见脑[[皮质]]神经细胞减少,星状[[细胞]][[增生]],嗜[[银染色]]可见[[老年斑]]和[[神经元]][[纤维]]缠结。这是本病的特征性改变。前者的中心部分为[[淀粉]]样物质(一种异常[[蛋白质]])沉着,周围是变性的星状细胞。后者则由成对的神经元纤维结成双螺旋。有时还可见到颗粒空泡变性。脑组织中老年斑的数目与患者[[认知障碍]]的严重程度常呈平行关系。一般认为,脑细胞变性可导致[[葡萄糖]]利用率下降和局部脑血流量减少;特别是产生乙酰胆碱的[[隔区]]和视丘下部的[[神经核]]退变,可使[[胆碱能神经]][[传导]]受到严重损害而致脑功能减退。 本病一般起病缓慢。最初表现[[健忘]],尤其是近事遗忘;症状轻微,往往不引起他人注意。但可合并其他躯体疾病而突然加剧,出现急性[[意识障碍]](称老年性[[谵妄]])。本病早期[[人格改变]]颇突出,患者变得固执、自私、多疑、言语啰嗦、不爱整洁,或懒散退缩,或放荡不羁。可出现[[抑郁]]、欣快、淡漠或情绪不稳。可有片断的[[幻觉]]或妄想。妒忌妄想可为其早期表现之一;亦可有疑病、贫穷、夸大或被迫害等妄想。患者睡眠不好,常夜间起床活动。其[[记忆障碍]]和[[智能障碍]]进行性加剧,可有记忆错构或虚构,并发展为全面痴呆。患者理解、判断、计算等智能活动显著减退,发音含糊,言语杂乱,情感幼稚,行为荒诞,进食无度,常收集废品当作珍宝,出门即迷失方向。晚期[[多卧]]床不起,喃喃自语,双手无目的地摸索,[[大小便失禁]],终而死于[[感染]]或[[衰竭]]。病程呈进行性发展,起病后平均4~5年死亡;亦有发展更快或长达10年者。出现顶叶症状的病例,则预后较差。 诊断主要依据为起病于65岁以后;进行性智力减退;根据病史和检查结果,已排除可能引起痴呆的其他特异性原因;疾病初期无[[脑卒中]]样突然发作或[[神经系统]]局灶性损害[[体征]]。[[脑电图检查]]可有弥散性慢波,但无特异性改变。[[计算机断层扫描]]([[CT]])可见脑室扩大和脑沟增宽,[[第三脑室]]扩大尤为重要。 ==皮克氏病== 起病于65岁以前的阿尔茨海默氏病属老年前期痴呆,常需与皮克氏病鉴别。皮克氏病的脑萎缩主要位于额叶和颞叶,神经细胞呈气球样[[肿胀]],[[尼氏体]]可消失,有嗜银染色的[[包涵体]],形状不规则,把核推向边缘。大部分病例无明显的老年斑和神经元纤维缠结。本病可发生于成年任何时期,而以50~60岁最多;女性亦多于男性。其临床特征是,以人格改变、欣快、抑制力减弱等额叶损害症状最早出现,而记忆障碍发生较迟。早期即可有大小便失禁。言语困难、[[失用]]、领悟不能等顶叶症状和[[锥体外系]]症状则少见。[[气脑造影]]或CT检查可见到额叶和颞叶局限性[[萎缩]],但这不能作为鉴别诊断的可靠依据。确诊常需依赖神经病理检查。 ==脑血管病性痴呆== 起病较急;男性略多于女性;常发生于[[脑血管意外]]之后;既往可有高血压或暂时[[脑缺血]]发作史。后者表现为短暂的意识障碍,一过性[[轻瘫]]或[[视力障碍]]。情绪障碍常最先出现,表现为心境抑郁,[[易激惹]],情绪失禁或情绪不稳。部分患者可有人格改变,偏执或[[自我中心]]很突出。继后始出现记忆和智能障碍。夜间可有意识模糊发作。[[体格检查]]可发现高血压、[[桡动脉]]或[[视网膜动脉硬化]]证据,以及局灶性神经损害体征。病程呈阶梯性或波动性发展,可有间隔数月的部分缓解期。自知力和人格相对保持完整。某些病例需通过计算机断层脑扫描或神经病理检查才能最后确诊。约12%的阿尔茨海默氏病例同时有多发梗塞性痴呆合并存在;此时应同时下两种病的诊断。 ==老年性痴呆的鉴别诊断== 老年性痴呆还应与老年[[抑郁症]]性[[假性痴呆]]鉴别。老年抑郁症的某些表现与[[器质性痴呆]]很相似。在[[情绪低落]]的基础上,呈现精神运动性迟钝,对环境兴趣减少,注意不集中,有明显近记忆减退。由于衰老,患者[[体重减轻]],行为懒散,生活不能自理,步行时战战兢兢,跨步艰难,给人以强烈的痴呆印象。患者多诉述其躯体不适,而忽略其情感体验,容易导致误诊。一般情况睛,内源性抑郁症起病较急,病程较短,仔细询问病史常能发现明显的抑郁症状,患者有痛苦的内心体验,而无记忆和智能的显著衰退。有情感障碍的家族史,以及抗抑郁治疗有效,对抑郁症的诊断很有帮助。 此外,[[正常压力脑积水]]、[[额叶肿瘤]]、[[麻痹]]痴呆、B族[[维生素缺乏]]、症状隐蔽的脑梗塞等器质性痴呆也应通过仔细询问病史和相应的实验检查,加以排除。若无颅内占位病变或[[颅压增高]],[[脑脊液]]应列入常规检查;脑[[超声波]],[[脑电图]]均有利于发现局灶性病变。在无CT检查条件时,[[放射性核素]]脑扫描,气脑造影,[[脑血管造影]],仍可对诊断和鉴别诊断提供重要帮助。 ==老年性精神障碍的处理== 宜采取以下综合措施:①良好的家庭照顾;②舒适的休养环境;③[[支持性心理治疗]];④鼓励参加文娱治疗活动;⑤保证足够的营养;⑥预防感染等躯体[[合并症]]和走失等意外;⑦合理的药物治疗。对激动不安,有幻觉、妄想的患者可使用[[舒必利]]、[[奋乃静]]、[[氟哌啶醇]]或[[氯丙嗪]]等[[抗精神病药物]]。为了夜间[[镇静]],可加用水合氯酫、[[异丙嗪]]、安定或氯[[硝基安定]]等。有情绪抑郁或[[焦虑]]者,可分别采用[[阿米替林]]、[[丙咪嗪]]、[[多虑平]]或安定等抗抑郁或[[抗焦虑药物]]。[[延缓衰老]]过程,[[改善记忆]]和智力的特效药物,仍在探索之中。[[血管扩张]]药、[[抗凝血药]]、高效[[维生素]]、中枢神经兴奋药、[[核糖核酸]]、[[卵磷脂]]、[[氢化麦角碱]]、[[脑复新]]、[[氯酯醒]]、高压氧等均曾试用于老年性痴呆患者,其疗效尚难肯定。
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