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[[重症肌无力]](myasthenia gravis,MG)是[[神经]]-[[肌肉]][[突触传递]]障碍的[[自身免疫性疾病]]。主要临床特征为受累[[横纹肌]]易于[[疲劳]],经休息或用抗胆碱酶药物后[[症状]]可得到缓解。 重症肌无力是一种[[多基因]][[疾病]]。目前认为抗[[乙酰胆碱受体]](AchR)[[抗体]]及抗体介导的[[体液免疫]]和[[T细胞]]介导的[[细胞免疫]]是其主要发病机制。[[胸腺]]则是激活和维持重症[[肌无力]][[自身免疫]]反应的主要因素。[[遗传]]及环境因素也与重症肌无力的发病密切相关。 ==老年人重症肌无力的病因== (一)发病原因 [[重症肌无力]](myasthenia gravis,MG)的病因尚不十分明了。大多数研究表明,MG是一种[[自身免疫性疾病]],其发病与患者体内异常增高的[[乙酰胆碱受体]][[抗体]](AchRab)造成[[骨骼肌]][[运动终板]]乙酰胆碱受体数目减少和[[功能障碍]]有关。家系调查和[[分子]][[生物学]]研究提示,MG的发病可能与[[遗传]]有关。 (二)发病机制 大多数学者认为,[[胸腺]]病变在MG发病机制中起关键作用。据统计,约70%的MG患者伴发[[胸腺增生]],10%~15%的MG患者伴发[[胸腺瘤]],另有5%左右的患者提前出现[[胸腺萎缩]]。在[[显微镜]]下观察,胸腺增生主要表现为[[淋巴滤泡]][[增生]],有密集成团的[[B淋巴细胞]]构成的[[生发中心]],还有[[肌样细胞]](myoid cell)。这些肌样细胞具有[[横纹]]和乙酰胆碱受体。推测在某些特定遗传素质个体中,由于[[病毒]]或其他非特异性性因子[[感染]]胸腺后,导致肌样细胞上乙酰胆碱受体[[构象]]发生变化而表达出[[抗原]]信号,刺激机体产生AchRab,进而造成骨骼肌运动终板上乙酰胆碱受体的[[免疫损害]]。 在上述[[自身免疫]]中,[[自身抗原]]的表达,T、B淋巴细胞间信息的传递,[[自身抗体]]的产生以及[[靶组织]]——乙酰胆碱受体的免疫损害均受[[人类白细胞抗原]](HLA)DR、DP、DQ等[[位点]]的[[免疫]]调控[[基因]]的调控。 ==老年人重症肌无力的症状== MG起病隐袭,常在劳累、[[感染]]、[[外伤]]或[[精神创伤]]后发病或加重。本[[病症]]状为[[骨骼肌]][[无力]]和异常[[疲劳]],[[症状]]具有波动性,晨轻暮重,活动后加重,休息后减轻。根据临床症状的不同,MG可分为以下3型。 1.[[眼外肌]]型 眼外肌型MG在临床上最多见。首[[发症]]状为上[[睑下垂]],常从一侧开始,然后波及另一侧,也有左右[[上睑]]同时下垂或交替下垂者。当[[眼球]]活动障碍时,患者可出现[[复视]]。因[[瞳孔括约肌]]不受累,故无[[瞳孔异常]]改变。眼外肌型MG可转变为其他[[临床类型]]。 2.[[延髓]]肌型 受累的肌群为咽、[[喉肌]]或[[咀嚼肌]],患者表现为[[咀嚼]]无力,[[咽下困难]],[[饮水呛咳]]、[[声音嘶哑]]、[[咳嗽]]、[[排痰无力]]。 3.全身型 病变累及全身骨骼肌。患者除有[[上睑下垂]]、复视、[[吞咽困难]]、声音嘶哑外,常有突出的[[四肢无力]],还可有抬头、转颈、耸肩无力。[[疾病]]常影响患者的日常生活和工作,重则被迫卧床。 部分MG病例可自然缓解,多数病例迁延数年至数十年不愈,并常有病情波动。 1.MG的诊断 (1)病史:慢性起病或隐匿性起病,局部或全身骨骼[[肌无力]],症状波动,晨轻暮重,活动后加重,休息后减轻。 (2)肌疲劳试验:根据病史疑诊MG时可借肌疲劳试验来确立[[临床诊断]]。常用的肌疲劳试验有:①瞬目;②咳嗽;③双手抓握动作;④下蹲起立。一般根据病情不同选用1~2种肌疲劳试验,嘱患者在1min内反复多次地做某一动作,如1min连续瞬目(眨眼)30~50次。如连续眨眼30~50次后上睑下垂加重,眼裂变小,即为肌疲劳试验阳性。 (3)[[新斯的明]]试验:对怀疑MG的患者可[[肌内注射]]新斯的明(neostigmine)0.5~1.5mg,如15~45min后肌无力症状明显减轻或消失,即为新斯的明试验阳性。为[[拮抗]]新斯的明兴奋M[[受体]]所引起的[[腹痛]]、[[心动过缓]]等[[不良反应]],可同时[[肌注]]适量的[[阿托品]](0.25~0.75mg)。 (4)[[神经]]重复电刺激试验:用低频直流电重复刺激[[尺神经]]、[[腋神经]]或腓神经,MG患者可表现典型的[[动作电位]]递减现象。递减幅度超过10%即为阳性。 (5)AchRab[[滴度]]测定:65%左右的眼外肌型MG患者[[血清]]AchRab滴度增高(或阳性),90%的全身型患者AchRab滴度增高。AchRab滴度的高低与MG的临床类型和病情程度无相关关系。 有骨骼肌无力症状且晨轻暮重,应疑诊MG;如肌疲劳试验阳性,即可临床诊断MG;如新斯的明试验阳性或神经重复电刺激试验阳性或AchRab滴度高于正常,即可临床确诊MG。 2.MG危象的诊断 (1)[[肌无力危象]]:多为初诊患者,占[[重症肌无力危象]]的95%以上。患者多在劳累或[[上呼吸道感染]]后出现全身无力加重,同时因[[呼吸]]肌无力而出现[[呼吸困难]]、咳嗽、排痰无力,严重者[[缺氧]]、[[发绀]],甚至[[昏迷]]、死亡。新斯的明试验阳性。 (2)[[胆碱能危象]]:多为[[复诊]]MG患者,用[[胆碱酯酶]][[抑制剂]]过量或不规则用药,除肌无力、呼吸困难外,常有出汗、[[流涎]]、[[瞳孔缩小]]、心动过缓、[[支气管]]分泌物增多等类似有机[[磷中毒]]之表现,新斯的明试验阴性,阿托品试验阳性。 (3)[[反拗危象]]:多为复诊MG患者,常在手术、[[创伤]]、[[脱水]]、感染时发生,新斯的明试验阴性,阿托品试验亦阴性。 ==老年人重症肌无力的诊断== ===老年人重症肌无力的检查化验=== 1.[[血清乳酸脱氢酶]]、[[肌酸激酶]]、[[胆碱酯酶]]等活性正常。 2.[[血清]]抗Ach[[受体]][[抗体]]80%以上阳性。但抗体阳性与临床[[症状]]的严重性不成正比。 3.[[脑脊液常规]]、[[生化]]指标均正常,部分患者可测到抗Ach受体抗体。 4.周围[[血淋]]巴[[细胞]]功能测定提示[[T细胞]]功能减退,[[B细胞]]抗体分泌能力亢进,但T、B细胞数和比例正常。 1.[[脑电图]]上有一半以上患者出现轻度弥漫性波和尖波发放。 2.[[肌电图]]上有低频重复电刺激(PNS)引起的[[肌肉]][[动作电位]](MAP)波幅递减现象,占患者的41%~95%。[[单纤维肌电图]](SFEMG)是目前最敏感、准确性最高的电生理手段,阳性率可达90%以上。这种技术利用特殊的单纤维[[电极]]测定“颤抖”(jitter)来研究[[神经]]-肌肉接头的功能。正常情况下,“颤抖”是5~55µs,若超过55µs即为“颤抖”增宽,一块肌肉记录的20个“颤抖”中,如有2个以上大于55µs,则为异常。 ===老年人重症肌无力的鉴别诊断=== 1.[[动眼神经麻痹]] 常见于[[脑动脉]]瘤、[[中脑]]占位病变和[[糖尿病]]患者,除有[[上睑下垂]],[[眼球]]活动受限、[[复视]]外,常有[[瞳孔异常]]改变,且[[症状]]无波动性。 2.[[延髓性麻痹]] [[延髓]]肌型MG需与[[脑干肿瘤]]或[[脑干脑炎]]引起的真性延髓性[[麻痹]]和双侧[[锥体束]]损害引起的[[假性延髓性麻痹]]相鉴别。真性延髓性麻痹者咽反复减弱或消失,假性延髓性麻痹者常有多次[[卒中]]史,伴强哭[[强笑]],体检可见双侧锥体束征。 3.Lambert-Eaton[[综合征]] 该综合征以男性居多,约2/3的患者伴发[[小细胞]]型[[肺癌]]或肠[[腺癌]],[[肌无力]]以四肢为著,稍事活动后肌无力症状可减轻,[[新斯的明]]试验有时呈阳性反应,[[神经]]低频电重复刺激试验常阴性,AchRab[[滴度]]正常,用[[盐酸]]胍治疗有效。 ==老年人重症肌无力的并发症== 大部分病例伴发[[胸腺增生]]或[[胸腺瘤]],少数病例合并[[甲状腺功能亢进]]等[[自身免疫性疾病]]。 ==老年人重症肌无力的预防和治疗方法== 重要的预防措施有:①避免[[感染]]、[[创伤]]和过度劳累;②生活规律、[[睡眠]]充足、锻炼身体,戒烟酒;③慎行[[免疫]]([[接种]])注射;④避免使用[[重症肌无力]]禁忌药物。 ==老年人重症肌无力的护理== 重要的预防措施有:①避免[[感染]]、[[创伤]]和过度劳累;②生活规律、[[睡眠]]充足、锻炼身体,戒烟酒;③慎行[[免疫]]([[接种]])注射;④避免使用[[重症肌无力]]禁忌药物。 ==参看== *[[急救科疾病]] <seo title="老年人重症肌无力,老年人重症肌无力症状_什么是老年人重症肌无力_老年人重症肌无力的治疗方法_老年人重症肌无力怎么办_医学百科" metak="老年人重症肌无力,老年人重症肌无力治疗方法,老年人重症肌无力的原因,老年人重症肌无力吃什么好,老年人重症肌无力症状,老年人重症肌无力诊断" metad="医学百科老年人重症肌无力条目介绍什么是老年人重症肌无力,老年人重症肌无力有什么症状,老年人重症肌无力吃什么好,如何治疗老年人重症肌无力等。重症肌无力(myasthenia gravis,MG..." /> [[分类:急救科疾病]]
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