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老年人肺心病
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[[慢性肺源性心脏病]]是由肺组织、[[肺动脉]][[血管]]或[[胸廓]]的[[慢性病]]变引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加,[[肺动脉压]]力增高,使右心扩张、肥大,伴或不伴有[[右心衰竭]]的[[心脏病]]。我国绝大多数[[肺心病]]患者是在[[慢性支气管炎]]或[[肺气肿]]基础上发生的。 ==老年人肺心病的病因== (一)发病原因 老年[[肺心病]]的病因很多,大致可以分为4类。 1.COPD 据国内662例肺心病[[尸检]]资料,源自COPD占82.8%;一组78853例住院肺心病患者资料分析,由COPD引起的肺心病占84.01%。由此可见,CODP是老年肺心病最主要的病因。 2.致[[纤维化]][[肺部疾病]] 包括特发性[[肺间质纤维化]]和[[继发性]]肺间质纤维化,多见的有[[肺结核]](5.90%),[[肺尘埃沉着病]](1.21%)慢性[[肺部感染]],肺部[[放射治疗]]等。 3.影响[[呼吸运动]]的[[疾病]] 如严重的[[胸廓畸形]],[[胸廓成形术]],严重的[[胸膜肥厚]],[[肥胖]]伴[[肺通气]]不足,睡眠呼吸障碍等。 4.[[肺血管病]]变 如[[肺栓塞]],[[原发性肺动脉高压]]等。 (二)发病机制 老年肺心病引起[[肺动脉高压]],[[右心室]]肥大的因素很多,有些还不是很清楚。反复的[[气道]][[感染]]和[[低氧血症]],是导致一系列的体液因子,肺血管以及[[血液]]的变化,使右心室射血阻力增加。右心室为克服已增高的[[肺循环]]阻力,加强收缩,产生肺动脉高压。 1.肺动脉高压的形成 (1)体液因素:[[肺泡]][[缺氧]]时,肺血管[[平滑肌]]近旁的[[内皮细胞]]、[[肥大细胞]]、[[巨噬细胞]]、[[血小板]]、[[中性粒细胞]],甚至[[血管]]平滑[[肌细胞]]自身可释放一些血管活性物质并影响平滑肌的舒缩功能,其中较重要的有[[花生四烯酸]][[环氧化酶]]产物[[前列腺素]]和脂[[氧化酶]]产物[[白细胞三烯]](简称白三烯)。肺血管对低氧的收缩反应并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量,而很大程度上取决于局部缩血管和扩血管物质的比例。在缺氧时收缩血管的活性物质相对增多,使肺血管收缩,血管阻力增加,形成肺动脉高压。此外参与缺氧性肺血管收缩反应尚有[[组胺]]、[[血管紧张素Ⅱ]]、血小板[[活化因子]](PAF)、[[内皮]]源性[[舒张]]因子(EDRF)如一氧化氮和内皮源性收缩因子(EDCF)如[[内皮素]]、活性氧、[[心钠素]]等。 (2)[[神经]]因素:[[肺动脉]]及直径在30µm以上的[[微动脉]]均有[[神经支配]],神经分配的量及作用存在着种属差异。有实验表明缺氧通过对血管[[化学感受器]]的刺激使[[交感神经]]兴奋,肺[[弹性动脉]]的[[顺应性]]降低,肺血管的弹性阻力增加,α-[[受体]]阻滞药可减弱缺氧所致的肺血管收缩,说明此反应中存在交感神经的作用。 (3)缺氧对血管平滑肌的直接作用:研究发现,在体外培养的单个[[牛肺]][[动脉]]平滑肌[[细胞]]也可出现缺氧性收缩反应,当[[培养液]][[氧分压]]降至3.33kPa(25mmHg)时,平滑肌[[细胞膜]]出现皱缩,提高氧分压可使之恢复。缺氧时培养的平滑肌细胞内游离钙增多。这些实验结果提示肺血管平滑肌细胞可直接对缺氧发生反应。其作用机制因缺氧使平滑肌细胞膜对钙离子通透性增加,细胞内钙离子的含量增高,[[肌肉]]兴奋-收缩耦联效应增强,使肺血管收缩。 (4)酸性肺血管收缩:[[二氧化碳]]本身是扩张肺血管的,使[[血管收缩]]的是氢离子,如果保持pH不变,提高[[二氧化碳分压]]反而使肺血管扩张。[[高碳酸血症]]时PaCO2升高,产生过多的氢离子,后者使血管对缺氧收缩敏感性增强,使[[肺动脉压]]增高。 (5)血管[[解剖]]结构的重塑:反复发作的[[慢性支气管炎]]及[[支气管周围炎]]时,间质[[炎症]]可累及邻近肺小动脉,引起[[血管炎]],血管平滑肌[[增生]],管壁增厚,管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞,同时也造成了肺[[毛细血管]]网的毁损,肺泡毛细血管床减损超过70%时则肺循环阻力增大,两者均使肺血管阻力增加,产生肺动脉高压;[[肺气肿]]时,肺泡内压增高,压迫肺泡周围的毛细血管网,造成毛细血管管腔狭窄或闭塞;如已[[膨胀]]的肺泡壁破裂融合,形成[[肺大疱]],也可造成毛细血管网的毁损;肺血管本身也可因慢性缺氧而使血管收缩,管壁张力增高可直接刺激管壁增生。正常情况下,小于60µm的肺动脉无明显[[肌层]]。但缺氧可使无肌型动脉的周围细胞向平滑肌细胞转化,使动脉管腔狭窄,阻力增加。同时缺氧时肺内产生多种[[生长因子]](如[[多肽]]生长因子)。肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大,细胞间质增多,内膜[[弹性纤维]]及[[胶原纤维]]增生,使血管壁增厚硬化,管腔狭窄,血流阻力增大。 此外,肺血管性疾病,如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管[[栓塞]]、肺间质纤维化、[[尘肺]]等皆可引起肺血管的[[病理]]改变,使血管腔狭窄、闭塞,产生肺血管阻力增加,发展成肺动脉高压。 (6)[[血容量]]增多和血液黏稠度增加:慢性肺心病患者血容量及血液黏稠度均增加,其原因考虑为: ①缺氧使肾内对氧压敏感的[[感受细胞]]中的[[氧含量]]也减少,引起[[肾小球]]中[[红细胞生成素]]合成细胞内一系列酶的激活,最终导致红细胞生成素合成增加,产生[[红细胞增多]],血液黏稠度增加。[[血细胞比容]]超过0.55~0.60,血液黏稠度就明显增加,血流阻力随之增高。 ②缺氧时交感神经兴奋,[[醛固酮]]和[[抗利尿激素]]分泌增多,[[肾小管]]对钠水的[[重吸收]]加强,使钠、[[水潴留]]。 ③缺氧使肾小动脉收缩,肾血流减少,[[肾小球滤过率]]减少,也加重钠、水潴留,血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多,更使肺动脉压升高。 临床上测定肺动脉压,如在静息时肺动脉平均压大于?扔?2.33kPa(20mmHg),即为[[显性]]肺动脉高压;若静息肺动脉平均压小于2.33kPa(20mmHg),而运动后肺动脉平均压大于&gt;3.99kPa(30mmHg)时,则为隐性轻、中度肺动脉高压。 2.[[心脏病]]变和[[心力衰竭]] 肺循环阻力增加时,右心负荷过重使[[心脏功能]]受损,导致右心室扩大或[[心室肥厚]]等各种[[代偿]]性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中,[[心肌细胞]]、包外[[基质]]、胶原纤维网等均有相应变化,也就是[[心室]]重构过程。肺动脉高压早期,右心室尚能代偿,舒张末期压仍正常。随着病情的进展,特别是急性加重期,肺动脉压持续升高且严重,超过右心室的代偿能力,右心失代偿,右心排血量下降,右心室收缩末期残留[[血量]]增加,舒张末压增高,促使右心室进一步扩大和右心室功能[[衰竭]]。 肺心病多发生于中年以上患者,尸检时除发现右心室改变外,也有少数可见[[左心室]]肥大。肺心病时由于缺氧,高碳酸血症,[[酸中毒]],相对[[血流量]]增多等因素,如持续性加重,则可发生左、右心室肥大,甚至导致[[左心衰竭]]。 此外,由于:①[[心肌缺氧]]、[[乳酸]]积累、[[高能磷酸键]]合成降低,使[[心肌]]功能受损;②反复肺部感染、[[细菌毒素]]对心肌的[[毒性]]作用;③[[酸碱平衡失调]]、[[电解质紊乱]]所致的[[心律失常]];④肺动脉高压本身能引起心力衰竭;⑤红细胞增多,血液黏稠度增加,右心负荷过重等因素,均可影响心肌,促进心力衰竭。 3.其他重要器官的损害 缺氧和高碳酸血症其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及[[内分泌系统]]、血液系统等发生病理改变,引起多脏器的功能损害。如轻度缺氧可引起[[注意力不集中]]、智力减退、[[定向障碍]];虽缺氧加重,[[动脉血]][[氧分压低]]于6.66kPa可致[[烦躁不安]]、[[神志恍惚]]、[[谵妄]];低于3.99kPa时,会使[[神志丧失]],乃至[[昏迷]];低于2.66kPa则会发生不可逆的脑细胞损伤。缺氧可直接或间接损害[[肝细胞]]使[[谷丙转氨酶]]上升,但随着缺氧的纠正,[[肝功能]]逐渐恢复正常。 ==老年人肺心病的症状== 本病多有长期慢性经过,并逐步出现肺、[[心功能]][[衰竭]]以及其他器官损害的征象。按其功能的[[代偿]]期与失代偿期进行分述。 1.肺、心功能代偿期(包括缓解期) 此期主要是[[慢性阻塞性肺气肿]]的表现。可表现为[[咳嗽]]、[[咳痰]]、[[喘息]]、活动后可感[[心悸]]、[[气短]]、[[乏力]]和[[劳动耐力下降]]。也可表现为[[心源性哮喘]]、[[端坐呼吸]]、[[急性肺水肿]]等左心衰[[症状]]。体检可有明显[[肺气肿]]的[[体征]],由于[[胸膜腔内压]]升高,阻碍腔静脉回流,可见[[颈静脉充盈]],[[胸廓]]外观呈[[桶状胸]],[[呼吸运动]]减弱,语音震颤减弱,[[呼吸音]]减低,[[呼气]]延长,有时[[肺底]]听到[[哮鸣音]]及[[湿啰音]],[[心浊]]音界缩小,[[心音遥远]],肝浊音界下降,肝大伴[[压痛]],肝[[颈静脉]][[反流]]阳性,[[水肿]]和[[腹水]]等,[[下肢水肿]]常见,下肢水肿以午后明显,次晨消失。此外,[[肺动脉瓣]]区可有第二[[心音]]亢进,提示有[[肺动脉高压]]。[[三尖瓣]]区出现[[收缩期杂音]]或[[剑突]]下示[[心脏]]搏动,多提示有[[右心室]]肥大。因膈下降,使肝上界及下缘明显地下移应与[[右心衰竭]]的[[肝淤血]]征相鉴别。 2.肺、[[心功能失代偿]]期(包括急性加重期) 本期临床主要表现以[[呼吸衰竭]]为主,有或无心力衰竭。 (1)呼吸衰竭:急性呼吸道[[感染]]为常见诱因,多为通气障碍型呼吸衰竭(Ⅱ型呼吸衰竭),[[低氧血症]]与[[高碳酸血症]]同时存在。低氧血症的主要表现是[[胸闷]]、[[心慌]]、气短、[[头痛]]、乏力及[[腹胀]]等。当[[动脉血]]氧饱和度低于90%时,可出现明显[[发绀]]。[[缺氧]]严重者可出现躁动不安、[[昏迷]]或[[抽搐]],但此时切忌用[[镇静]]或[[催眠药]],以免加重[[二氧化碳]][[潴留]],发生[[肺性脑病]]。高碳酸血症的主要表现是[[皮肤]]温湿[[多汗]]、浅表[[静脉扩张]]、[[洪脉]]、[[球结膜]][[充血]]水肿、[[瞳孔缩小]],甚至[[眼球突出]]、两手[[扑翼样震颤]]、[[头昏]]、头痛、[[嗜睡]]及昏迷。这是由于二氧化碳潴留引起[[血管扩张]]、[[毛细血管]]通透性增加的结果。当严重呼吸衰竭伴有精神神经障碍而又能排除其他原因引起者称为肺性脑病。 (2)[[心力衰竭]]表现:[[肺心病]]在功能代偿期只有肺动脉高压及[[右室肥厚]]等征象,而无心力衰竭表现。失代偿期则出现右心衰竭、心慌、气短、[[颈静脉怒张]]、肝大、下肢水肿,甚至全身水肿及腹水,少数患者还可伴有[[左心衰竭]]的[[临床表现]],也可出现[[心律失常]]。 肺心病患者一旦出现[[肺心]]功能衰竭,诊断一般不难,但对早期患者。诊断必须结合病史、症状、体征、各项辅助检查等进行全面分析和综合判断。下列各项可作为诊断肺心病的参考:具有[[慢性支气管炎]]等肺、胸[[疾病]]的病史;存在慢性阻塞性肺气肿或慢性[[肺间质纤维化]]等基础疾病的体征;并有前述的[[心电图]]、[[X线]]表现,再参考[[心电向量图]]、[[超声心动图]]、[[肺阻抗血流图]]、肺功能或其他检查,可以作出诊断。肺、心功能失代偿期的患者则有呼吸衰竭和右心衰竭的临床征象和血气改变。 ==老年人肺心病的诊断== ===老年人肺心病的检查化验=== 1.[[动脉血]][[气分]]析 [[肺心病]]肺功能[[代偿]]期可出现[[低氧血症]]或合并[[高碳酸血症]]。当PaO2&lt;8kPa(60mmHg)、PaCO2&gt;6.66kPa(50mmHg),此多见于慢性阻塞性[[肺病]]所致肺病 2.[[血液]]检查 具有[[缺氧]]的肺心病患者,[[红细胞]]及[[血红蛋白]]可升高,[[血细胞比容]]可高达50%以上。[[全血黏度]]及[[血浆]]黏度可增加。红细胞电泳时间常延长。合并[[感染]]时,[[白细胞]]总数增高,[[中性粒细胞]]增加,可出现核左移现象。部分患者[[血清学检查]]可有[[肾功能]]或[[肝功能]]改变,亦可出现高钾、低钠、低氯、低钙、低镁等变化。 3.其他 [[肺功能检查]]对早期或缓解期肺心病患者有意义。痰[[细菌学]]检查对急性加重期肺心病可以指导[[抗菌药物]]的选用。 1.[[X线]]检查 除肺、胸基础[[疾病]]及急性[[肺部感染]]的特征如肺透光度加强,[[肋间隙增宽]]以及[[肺纹理增粗]]紊乱外,尚可有[[肺动脉高压]]征:①[[右下肺]][[动脉干]]扩张,其横径≥15mm;其横径与[[气管]]横径之比值≥1.07;②[[肺动脉]]段明显突出或其高度≥3mm;③中心[[肺动脉扩张]]和外周分支纤细两者形成鲜明对比;④圆锥部显著凸出(右前斜位45°)或“锥高”≥7mm;⑤[[右心室]]肥大征(结合不同体位判断),以上5项标准,具有1项即可诊断肺心病。个别患者[[心力衰竭]]控制后可见[[心脏]]外影有所缩小。 2.[[心电图]]检查 主要表现有[[右心房]],室肥大的改变,如电轴右偏,额面平均电轴≥+90°,重度顺钟向转位(V5 R/S≤1),Rv1+Sv5≥1.05mV,aVR呈QR型及肺型P波。也可见[[右束支传导阻滞]]及低电压图形,可作为诊断肺心病的参考条件。在V1,V2甚至延至V3,可出现酷似[[陈旧性心肌梗死]]图形的QS波,应注意鉴别。 3.[[心电向量图]]检查 主要表现为右心房、右心室肥大的图形。随右心室肥大的程度加重,QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右、再向下、最后转向右前,但终末部仍在右后。QRS环自逆钟向运行或“8”字形发展至重度时之顺钟向运行。P环多狭窄,左侧与前额面P环振幅增大,最大向量向前下、左或右。一般说来,右心房肥大越明显,则P环向量越向右。 4.[[超声心动图]]检查 通过测定[[右心室流出道]]内径(≥30mm),右心室内径(≥20mm),右心室前壁的厚度(≥5mm),左、右心室内径的比值(&lt;2.0),[[右肺动脉]]内径或[[肺动脉干]]及右心房肥大等指标,以诊断肺心病。 5.[[肺阻抗血流图]]及其微分图检查 分析肺阻抗血流图中的上升时间、波幅、波面积和最大上升速度,可反映肺血管内血流的充盈强度及其所需要的时间。肺心病时肺阻抗血流图的波幅及其微分波值多降低,Q-B(相当于右室射血前期)时间延长,B-Y(相当右室[[射血期]])时间缩短,Q-B/B-Y比值增大,对诊断肺心病有参考意义,并对预测[[肺动脉压]]及运动后预测隐性肺动脉高压有明显的相关性,有一定参考价值。 ===老年人肺心病的鉴别诊断=== 根据病史、体片、有关检查证实有[[肺动脉]][[高血压]]或[[右心室]]肥厚增大;失[[代偿]]以[[呼吸衰竭]]和[[右心衰竭]]为主,老年[[肺心病]]的鉴别诊断一般不难。 肺心病伴[[左心室]]肥大并不少见,国内有[[尸检]]资料报道它的发生率达23.8%~61.1%;肺心病患者亦可出现[[心肌]]复极异常和[[缺血]]性ST-T[[心电图]]改变,尤其是老年患者。这左心室损害既可能是肺心病时高[[血细胞比容]]、高黏[[血症]]、高[[血容量]]、[[支气管]]-肺血管分流、反复[[感染]][[毒血症]]-[[低氧血症]]-[[心力衰竭]]时外周血管收缩等引起左心室负荷增加所致,也可能系并存[[冠心病]]或高血压[[心脏病]]之故,这可以根据上述鉴别要点甄别。 老年肺心病常与冠心病并存,使病情混淆和[[症状]]更加不典型。老年肺心病患者有下列情况之一并有左心室肥大者可以诊断为肺心病合并冠心病:①肺心病缓解期出现典型[[心绞痛]]并有心肌缺血的心电图改变;②有[[胸闷]]或[[心前区疼痛]]并有[[急性心肌梗死]]的心电图改变,[[GOT]]及[[LDH]]明显升高;③心电图有陈旧性心梗改变并能除外[[肺心]]酷似心梗图形;④Ⅲ度[[房室传导阻滞]]或完全性[[左束支传导阻滞]]并能排除其他原因者;⑤冠脉造影显示冠脉硬化符合冠心病诊断标准者。 老年肺心病合并[[肺性脑病]]时应与[[老年性痴呆]]、[[脑血管]]意处、[[高血压脑病]]、[[肝性脑病]]、[[糖尿病昏迷]]、[[中毒性脑病]]等相鉴别。 ==老年人肺心病的并发症== [[肺心病]]常见[[并发症]]包括[[上消化道出血]]、[[肾功能不全]]、[[肺性脑病]]、DIC等。 ==老年人肺心病的预防和治疗方法== [[肺心病]]是老年人易患的一种[[常见病]],它可直接影响老年患者的生活质量。发生[[心衰]]的肺心病患者体力活动明显受限,甚至不能从事任何体力活动,使生活难以自理,故老年肺心病的预防保健至关重要。预防保健可分为3个层次: 1.一级预防 又称病因预防。主要通过防止能引起本病的[[支气管]]、肺、肺血管等[[疾病]],达到无病防病的目的,提高人群卫生知识、增强抗病能力,积极防治原发病诱发因素。如[[呼吸道感染]]、各种[[变应原]]、有害气体及粉尘的吸入。通过宣传教育,提倡戒烟及有效的戒烟药物的应用,[[劳动保护]]等手段已达到病因预防的目的。 2.二级预防 肺心病早期诊断、早期治疗,通过临床手段,终止肺心病的进一步发展,并尽量使已受损的[[心肺功能]]得到恢复。采取针对性强的有效体检手段,及时发现[[肺心]]功能尚处于[[代偿]]期的肺心病,监测肺、心及其他脏器的结构和功能状态,预防肺心病紧急状态的发生。 3.三级预防 对已诊断肺心病的患者,采取积极适当的治疗和[[康复]]手段,尽可能减少肺心病对机体的损害程度,保护肺、心[[残存功能]],并能得到最大限度的发挥,重视[[并发症]]的治疗。 ===老年人肺心病的西医治疗=== (一)治疗 慢性[[肺心病]]患者,常伴有多系统、多器官功能损害和[[衰竭]],如不及时抢救,可导致死亡。因此,肺心病的治疗,除处理肺胸基础[[疾病]],改善[[肺心]]功能外,还必须维护各系统器官的功能,采取积极的措施予以救治。 1.常规治疗 积极控制[[感染]],通畅[[呼吸道]],改善[[呼吸]]功能,纠正[[缺氧]]和[[二氧化碳]][[潴留]],控制呼吸和[[心力衰竭]]。 (1)积极控制[[肺部感染]]:肺部感染是肺心病急性加重最常见的原因,积极控制肺部感染才能使病情得到好转。据报道,20世纪80年代以来引起肺部感染的[[细菌]]由以前的革兰阳性球菌为主转变为革兰阴性杆菌,其中以克雷白杆菌,[[铜绿]]假单胞菌和[[大肠埃希菌]]为主。此外,[[真菌]],[[卡氏肺囊虫]]以及[[军团菌]]的感染也日益增多。患者入院后,最好在应用[[抗生素]]之前就做[[痰培养]]及药物敏感实验,以便找到确切的感染[[病原菌]]作为选用抗生素的依据。在还没有培养结果前,根据感染的环境及[[痰涂片]][[革兰染色]]选用[[抗菌药物]]。院[[外感]]染以[[革兰阳性菌]]占多数[[院内感染]]则以[[革兰阴性菌]]为主。或选用二者兼顾的抗菌药物。常用的有[[青霉素类]]、[[氨基糖苷类]]、[[氟喹诺酮类]]及[[头孢菌素类]]等抗菌药物。选用[[广谱]]抗菌药物时必须注意可能继发的[[真菌感染]]。培养结果出来后,根据[[病原微生物]]的种类,选用针对性强的抗生素,如[[肺炎]]链球菌可选用大剂量[[青霉素G]]治疗,亦可用大环内酯类抗生素;铜绿假单胞菌应选用[[头孢他啶]]([[头孢噻甲羧肟]])治疗;克雷白杆菌多主张联合应用二代或三代[[头孢]]霉素加[[氨基糖苷类抗生素]]治疗。抗生素应用一般以10~14天为一疗程,但主要是根据患者具体情况而定。 (2)通畅呼吸道:肺心病[[急性发作期]]患者由于[[气道]]内[[炎症]]使[[黏膜充血]][[水肿]]、腺体分泌增加以及痰液[[引流]]不畅因素,使[[呼吸道阻塞]]进一步加重。为了改善通气功能,首先应清除[[口咽]]部分泌物,防止胃内容物[[反流]]至[[气管]],可以经常变换体位,鼓励用力[[咳嗽]]以利排痰。久病体弱、[[无力]][[咳痰]]者,咳嗽时用手轻拍患者[[背部]]协助排痰。如通气严重不足、[[神志不清]]、[[咳嗽反射]]迟钝且[[痰多]]黏稠未能咳出阻塞呼吸道者,应及时建立人工气道,[[经气]]管[[导管]]定期吸痰。鼓励患者多饮水,纠正[[失水]],[[湿化]]气道及痰液。另外可应用黏液溶解剂和[[祛痰]]剂,常用药物为[[乙酰半胱氨酸]]和[[溴己新]]。同时应用扩张[[支气管]]改善通气的药物,如: ①支气管舒张药: A.选择性β2[[受体]]兴奋药:能选择性兴奋支气管平滑肌的β2受体,激活[[腺苷酸环化酶]]使三磷[[腺苷]]转化为环磷酸腺苷(cAMP),发挥支气管舒张的作用。常用口服的制剂有[[沙丁胺醇]]([[舒喘灵]])2.4~4.8mg,3次/d;[[特布他林]]([[博利康尼]])1.25~2.5mg,3次/d。吸入的制剂有沙丁胺醇(舒喘灵,[[喘乐宁]])200µg,3次/d。 B.[[茶碱]]类药物:该药主要通过抑制[[磷酸二酯酶]],减少cAMP水解,使支气管平滑[[肌细胞]]中cAMP水平上升,从而发挥支气管舒张的作用。此外,茶碱类药物还有强心[[利尿]],兴奋[[呼吸中枢]]以及恢复膈肌[[疲劳]]等作用。[[氨茶碱]]常用剂量为每次~0.2g口服,3次/d。 ②消除气道非特异性炎症:[[皮质]]激素能通过腺苷酸环化酶增强β2受体兴奋药的效应,[[舒张]]支气管,还可以阻断或抑制某些炎症介质的合成与释放,从而减轻?字⒎从Α3S每诜┪锲媚崴桑胍┪镉斜堵让姿?(beclomethasone,[[必可酮]])。[[皮质激素类]]药物的剂量应因人而异,其剂量不宜过大,以免引起不良的后果。 (3)纠正缺氧和二氧化碳潴留: ①氧疗:是通过增加吸入氧浓度,从而提高[[肺泡]]内[[氧分压]],提高[[动脉血]]氧分压和[[血氧饱和度]],降低呼吸肌做功和[[肺动脉高压]],减轻右心负荷。缺氧不伴二氧化碳潴留(Ⅰ型呼衰)的氧疗应给予高流量吸氧(&gt;35%),使PaO2提高到8kPa(60mmHg)或SaO2达90%以上。注意吸高浓度氧不宜时间过长,以免发生氧[[中毒]]。对于缺氧伴明显二氧化碳潴留(Ⅱ型呼衰)的氧疗应予以低流量持续吸氧,其原因为缺氧与二氧化碳潴留同时存在时,二氧化碳的增高不能兴奋呼吸中枢,反而抑制,出现[[二氧化碳麻醉]]状态。呼吸的兴奋主要靠低氧性驱动作用,即[[低氧血症]]刺激[[颈动脉窦]]及[[主动脉]][[化学感受器]],[[反射]]性的引起呼吸中枢兴奋。如果给予高流量氧,势必取消低氧性驱动作用而使[[呼吸抑制]]。此外,吸入高浓度的O2解除低氧性肺血管收缩,使肺内血流重新分布,加重通气与血流比例失调,使有效[[肺泡通气量]]减少。 氧疗可采用双腔鼻管、鼻导管或面罩进行吸氧,以1~2L/min的氧流量吸入。吸氧后如[[呼吸困难]]减轻,[[发绀]]有所改善,心率减慢,且无意识障碍表现,则可继续给予吸氧。 ②[[呼吸兴奋药]]:呼吸兴奋药通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器,增加通气量,改善缺氧和促进CO2排出,同时,患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加,另外,剂量偏大时常引起皮质兴奋、[[肌肉]][[抽搐]]、[[颜面潮红]]和[[心律失常]]等[[副作用]],故临床上使用呼吸兴奋药时应掌握好适应证。患者低通气量若以中枢抑制为主,[[意识障碍]]不重而气道尚通畅的肺心病[[呼吸衰竭]]患者,呼吸兴奋药疗效较好。对于严重[[支气管痉挛]],痰液引流不畅,以肺炎、[[肺水肿]]和肺广泛间质[[纤维化]]等引起的换[[气功]]能障碍为主要病变者,则呼吸兴奋药有弊无利,不宜使用。呼吸兴奋药包括有[[尼可刹米]]([[可拉明]])、[[洛贝林]]、[[多沙普仑]](doxapram)、[[都可喜]](almitrine)等。[[嗜睡]]的患者可先[[静脉]]缓慢推注0.375g,随即以1.875~3.75g加入500ml液体中,按25~30滴/min静滴。密切观察患者的[[睫毛]]反应、意识状态、呼吸频率、动脉血气的变化,以便调节剂量。 ③机械通气:对于严重呼衰患者,应及早进行机械通气,详见呼吸衰竭。 (4)纠正酸碱失衡和[[电解质紊乱]]:肺心病急性加重期容易出现酸碱失衡和电解质紊乱,常见的酸碱失衡类型是[[呼吸性酸中毒]]、[[呼吸性酸中毒合并代谢]]性[[酸中毒]]或[[代谢性碱中毒]],呼吸性酸中毒的治疗,关键在于改善通气,呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时,pH明显降低,当pH&lt;7.2时,治疗上除注意改善通气外,还应根据情况适当静滴[[碳酸氢钠溶液]],边治疗边观察,呼吸性酸中毒合并代谢性[[碱中毒]]时,大多与[[低血钾]]、低血氯有关,治疗上应注意补充[[氯化钾]];碱[[血症]]明显者也可酌情应用[[乙酰唑胺]]([[醋氮酰胺]])或[[盐酸精氨酸]]治疗。此外,危重患者可能出现三重性酸碱失衡,应及时发现并进行治疗。电解质紊乱应连续监测,采取针对性治疗。近年来除对钾、钠、氯、钙及镁等电解质进行监测外,还重视[[低磷血症]]问题。 (5)降低[[肺动脉压]]:有效的氧疗可能是降低肺动脉压最主要的措施。目前尚无选择性降低肺动脉压的药物。[[酚妥拉明]]和[[硝苯地平]](硝苯吡碇)有一定效果,应用时需注意观察[[血压]]及[[心脏]]反应。 (6)控制心力衰竭:肺心病心力衰竭的治疗与其他[[心脏病]]心力衰竭的治疗有其不同之处,因为肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功?芎笮牧λソ弑隳艿玫礁纳啤5灾瘟坪笪扌Щ蚪现鼗颊呖墒实毖∮美颉⒄约×σ┗蜓芾┱乓? ①[[利尿药]]:以达到消除水肿,减少[[血容量]]和减轻右心负荷的目的。利尿药的应用原则是少量[[顿服]]法、保钾与排钾利尿药联合应用。如[[氢氯噻嗪]](双氢克尿噻)25~50mg,1~3次/d,或加用保钾利尿药,如[[氨苯蝶啶]]50~100mg,1~3次/d,[[尿量]]多时需补氯化钾,并应注意电解质监测。重度而急需行利尿的患者可用[[呋塞米]]20mg[[肌注]]或口服。强效快速利尿药一般应避免使用,但个别重度水肿口服治疗无效者,可应用呋塞米([[速尿]])20~40mg肌内或[[静脉注射]],视具体情况每天1~2次。利尿药应用后易出现低钾、[[低氯性碱中毒]],痰液黏稠不易咳出和[[血液]]浓缩,应注意预防 ②正性肌力药:肺心病[[右心衰竭]]应用[[强心药]]的疗效较其他心脏病为差,且因低氧血症、感染、电解质紊乱等易出现[[毒副作用]],如心律失常等。故[[洋地黄类]]药物的剂量宜小,一般为常规剂量的1/2或2/3量,同时选用作用快、[[排泄]]快的洋地黄类药物,如[[毒毛花苷K]]([[毒毛旋花子苷]]K)0.125~0~25mg,或毛花苷C(毛花苷丙,[[西地兰]])0.2~0.4mg加于10%[[葡萄糖]]液内静脉缓慢推注。用药前应注意纠正缺氧,防治[[低钾血症]],以免发生[[洋地黄]]药物[[毒性反应]]。低氧血症、感染等均可使[[心率增快]],故不宜以心率作为衡量洋地黄类药物的应用和疗效的指征。应用指征是:A.感染得到控制,低氧血症已纠正,使用利尿药不能得到良好的疗效而反复水肿的心力衰竭患者;B.无明显感染的以右心衰竭为主要表现患者;C.出现[[急性左心衰竭]]者。 ③[[血管扩张]]药的应用:血管扩张药作为减轻心脏前、[[后负荷]],降低[[心肌]]耗氧量,增加心肌收缩力,对部分[[顽固性心力衰竭]]有一定效果,但并不像治疗其他心脏病那样效果明显。血管扩张药在扩张[[肺动脉]]的同时也扩张体动脉,往往造成[[体循环]][[血压下降]],反射性使心率增快,血氧分压下降、[[二氧化碳分压]]上升等副作用。因而限制了一般血管扩张药在肺心病的临床应用。钙通道阻滞药、[[中药]][[川芎嗪]]、一氧化氮(NO)等有一定降低肺动脉压效果而无副作用。 (7)[[脑水肿]]的处理:肺心病患者因严重低氧血症和[[高碳酸血症]]常合并[[肺性脑病]],临床上出现[[神经]]精神[[症状]]和[[颅内高压]]脑水肿等表现。因此,除给予?鲜鲇泄氐姆涡牟〈硗猓】旖档吐谘梗跚崮运祝⒖刂破渖窬裰⒆础"?[[脱水]]药,可减轻或消除脑水肿,降低[[颅内压]]。如使用不当可导致血液浓缩和电解质紊乱,因此仅用于脑水肿或有[[脑疝]]。一般选用20%[[甘露醇]]0.5~1.0g/kg/次,快速[[静脉滴注]],1~2次/d。用药期中应密切注意血电解质改变。②皮质激素,能降低颅内压,减轻脑水肿,解除支气管痉挛,抑制支气管腺体分泌,促进肺部炎症吸收,以及改善因慢性缺氧继发[[肾上腺皮质]]功能不全,对肺性脑病患者尤为有利,用药期间必须与有效抗生素及保护胃黏膜药物,如[[枸橼酸铋钾]]([[得乐]])、[[复方铝酸铋]]([[胃必治]])等配合使用,以免发生[[呼吸道感染]]恶化和诱发[[上消化道出血]]。大多采用[[地塞米松]]10mg,氨茶碱0.25g及尼可刹米1.875g加于5%葡萄糖液500ml中静脉滴注,视病情轻重,每天给予1~3剂,待肺性脑病症状缓解,脑水肿减轻后,可减量而至停用。 (8)加强护理工作:本病多急重、反复发作,多次住院,造成患者及家属思想、精神上和经济上的极大负担,加强心理护理,提高患者对治疗的信心,配合医疗十分重要。同时又因病情复杂多变,必须严密观察病情变化,宜加强[[心肺功能]]的监护。翻身、拍背排除[[呼吸道分泌物]]是改善通气功能一项有效措施。肺心病患者的管理及卫生知识教育已引起了重视。 2.择优方案 (1)监测生命体征:包括[[体温]]、血压、[[脉搏]]、呼吸,了解[[腹痛]]情况。 (2)禁食、[[胃肠减压]],纠正电解质紊乱,成人每天补3~4g钾,血钙低时可予以[[补钙]]。 (3)[[解痉镇痛]],常用[[阿托品]]0.5mg肌注,或[[哌替啶]]([[度冷丁]])50mg肌注。 (4)[[奥曲肽]](善得定),首剂0.1mg,[[静注]],以后0.1mg,静滴,持续24h。 (5)[[制酸剂]],常用[[法莫替丁]]20mg,2次/d,静滴。 (6)抑制[[胰酶]]活性,常用[[抑肽酶]]20万~50万U/d,分2次静滴。 (7)如存在感染时应予以[[广谱抗生素]],[[氧氟沙星]]400mg/d,静滴。 (8)注意观察病情,如有手术指征应及早进行手术。 3.[[康复治疗]] 原则上是采用[[中西医]]结合的综合措施,目的是增强患者的[[免疫功能]],去除诱发因素,减少或避免急性加重期的发生,希望逐渐使肺、[[心功能]]得到部分或全部恢复。如长期氧疗,调整免疫功能等。 (1)适当的[[健身]]及呼吸肌锻炼:慢性肺心病的病人体力状况都较差,医生应当确定其体力情况,如果其肺功能已无保留,则锻炼、运动已非指征。日常生活的费力程度应降低到最小耗氧量,或可建议病人保持一个独自生活人的水平,例如穿衣戴帽等简单日常生活活动。但对于保留一定肺功能的病人则必须有一个渐进性的体育锻炼,同时可能要补给氧气以便支持病人作足够时间的活动,每天做几次膈肌锻炼(每次~15min)亦可以减少呼吸肌疲劳。 (2)氧气治疗:对于处于休息状态的病人,其氧分压仍低于7.33kPa(55mmHg)者需要在家庭给予补充氧的治疗,使其最低氧浓度达到8.66kPa(65mmHg)。 (3)药物治疗:主要针对减少[[气短]][[胸闷]],其他是控制咳嗽和痰的分泌。由于治疗是非治愈性的,故必须权衡其疗效与[[不良反应]]的得失。所有的药物都要为病人写清楚用法,因其认知力和近事记忆受年龄及低氧血症影响而减退。①控制咳嗽与痰:如果咳嗽与痰并非由感染引起,则避免刺激物(烟、油、煤气等)最重要和最有效。因为咳嗽是自然的保护机制,不应该用药物完全抑制,但费力及频繁的咳嗽可能引起[[肋骨骨折]]或[[晕厥]],必要时可以用[[麻醉性镇痛药]]短程治疗。充足进水可以使痰液稀释及易咳出。增强免疫力的中西药物,包括[[酪蛋白]]([[核酪]])、[[冻干卡介苗]]、[[转移因子]]等都可在不发病季节应用(冬病夏治),对减少急性发作及减少[[感冒]]都有作用。②减少胸闷气短,该症状部分原因是呼吸肌疲劳,由于活动过多而通气有限所致,故应当减少体力工作,以减少耗氧量及[[肌肉疲劳]]倾向。呼吸肌的疲劳可以应用β2受体兴奋药包括联合应用氨茶碱(茶碱片)、沙丁胺醇(舒喘灵,喘乐宁)等扩张支气管而获得改善。 4.营养[[疗法]] 肺心病多数有[[营养不良]](占60%~80%),营养疗法有利于增强呼吸肌力及免疫功能改善,提高机体抗病能力。热量供应至少为每天12.54kJ/kg(30kcal/kg),其中碳水化合物不宜过高(一般≤60%),因为糖的[[呼吸商]]高,过多二氧化碳生成会增加呼吸负荷;[[蛋白质]]的供应为每天1.0~1.5g/kg。 (二)预后 预后因原发疾病不同而异,与缓解期时的心肺功能状况及是否得到积极正确缓解期治疗管理密切相关。[[病死率]]已随医疗技术的发展而逐年下降,从20世纪70年代的30%左右降至目前12%~17%。没有危重[[合并症]]的肺心病失[[代偿]]者经积极合理抢救治疗,预后仍较好;合并有肺脑、[[消化道]]大[[出血]]、DIC、[[多器官功能衰竭]]者预后较差,合并三个器官衰竭者病死率为50%以上,合并四个器官衰竭者病死率在90%以上。肺心病的预防主要是基础疾病防治。 ==参看== *[[心血管内科疾病]] <seo title="老年人肺心病,老年人肺心病症状_什么是老年人肺心病_老年人肺心病的治疗方法_老年人肺心病怎么办_医学百科" metak="老年人肺心病,老年人肺心病治疗方法,老年人肺心病的原因,老年人肺心病吃什么好,老年人肺心病症状,老年人肺心病诊断" metad="医学百科老年人肺心病条目介绍什么是老年人肺心病,老年人肺心病有什么症状,老年人肺心病吃什么好,如何治疗老年人肺心病等。慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功..." /> [[分类:心血管内科疾病]]
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