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老年人急性肾功能衰竭
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[[急性肾功能衰竭]](acute renal failure in the elderly,ARF)是指各种原因导致的[[肾功能]]急骤丧失,如果经过适当处理有可能使其逆转。近年来,随着[[透析]]、[[静脉高营养]]、[[抗生素]]等医疗技术的不断进步,ARF的治疗已有了明显的改观。然而,其[[病死率]]却仍持续高达50%~70%,主要原因之一可能为老年病人在ARF。病人中所占比例增高以及老年病人接受复杂[[外科手术]]者增多。有研究表明,在[[老年人多器官功能衰竭]]者中,凡有[[肾衰]]者病死率显著增高。因此,近年来,老年人的ARF愈来愈为人们关注。 ==老年人急性肾功能衰竭的病因== (一)发病原因 ARF可发生于各科[[疾病]]的过程中,其病因多种多样,通常可分为[[肾血流量]]急剧下降(肾前性ARF,prerenal ARF)、各种肾疾病([[肾实质]]性ARF,intrinsic ARF)和[[尿路梗阻]](肾后性ARF,postrenal ARF)三大类。临床上最常见的ARF类型是由于[[肾缺血]]和(或)[[肾毒性]]损害导致的[[急性肾小管坏死]](acute tubular necrosis,ATN)。有时可有不同类型同时存在。本章将重点阐述ATN的临床特点及其诊治。 (二)发病机制 ARF的发病机制仍未完全阐明。目前认为其发生可能是肾血流动力学改变、[[肾毒素]]或肾缺血-再灌注所致[[肾小管]][[上皮细胞]]损伤以及上皮细胞脱落、管型形成导致肾小管腔阻塞等多种因素综合作用的结果。 肾内、[[肾小球]]内血流动力学异常是ATN的始动因素,其主要特点是[[肾血浆流量]]下降、肾内血流的重新分布,表现为[[肾皮质]][[血流量]]减少和[[肾髓质]][[充血]]。导致肾内[[血管]]阻力增高的主要因素是[[内皮]]源性缩血管物质(如[[内皮素]])与舒血管物质(如一氧化氮)的产生及作用平衡失调。肾[[交感神经]]兴奋、肾[[内肾]]素-[[血管紧张素]]以及[[前列腺素]]类物质等可能也部分参与其调节过程。肾小管管球[[反馈]]功能失调可加重肾血流动力学的异常。[[缺血]]、[[缺氧]]、肾毒性物质以及缺血再灌注性。[[肾损伤]]等均可引起肾小管上皮细胞的[[代谢]]和功能紊乱,这些[[细胞生物学]]的变化是造成ARF时肾小管结构与功能损伤的基础。若这些代谢和功能紊乱持续存在,则肾小管上皮细胞可[[坏死]]脱落、形成管型,造成肾小管腔阻塞及肾小管液反漏至肾间质,进而导致[[肾小球滤过率]]明显减低。 肾小管上皮细胞损伤修复的完成是临床上病人[[肾功能]]恢复的基础。肾小管上皮细胞修复在损伤早期即可开始,受到可逆性损伤或尚未被损伤的[[细胞]]首先发生细胞[[表型]]转化(即[[去分化]]),在局部产生的多种[[生长因子]](如表皮生长因子、[[肝细胞]]生长因子、[[胰岛素样生长因子]]等)的作用下发生细胞[[增殖]]或[[凋亡]]反应,最终可通过[[细胞分化]]、移行、细胞间或细胞与[[基质]]间的相互作用恢复肾小管结构及功能的完整性。ARF病人的临床预后取决于肾小管上皮细胞损伤与修复过程[[动态平衡]]的最终结果。 ==老年人急性肾功能衰竭的症状== ARF病人起病的初始[[症状]]与其病因有关。病人大多起病急骤,常首先出现[[尿量]]改变及[[氮质血症]],逐渐出现水、电解质和[[酸碱平衡]]紊乱及各种[[并发症]],可伴有不同程度的[[尿毒症]]表现,包括早期出现[[消化系统]]的[[食欲减退]]、[[恶心呕吐]]、[[腹胀]][[腹泻]]或[[上消化道出血]]等;严重者常见[[高血压]]、[[心力衰竭]]和[[心律失常]],甚至可出现意识淡漠、[[嗜睡]]或意识障碍。部分病人还可因[[创伤]]、[[出血]]、[[溶血]]或严重[[感染]]而出现[[贫血]]。 根据[[临床表现]]及病程,典型的[[缺血]]性ARF通常可分为[[少尿]]或[[无尿]]期(oliguric or anuric phase)、[[多尿]]期(polyuric phase)和恢复期(recovery phase)3个阶段。①少尿(或无尿)期:尿量少于400ml/d(或50ml/d),持续时间一般为1~2周。此时由于[[肾小球滤过率]]明显降低,病人的血[[肌酐]]和[[尿素氮]]水平明显增高,其每天升高的速度取决于机体[[蛋白质]]的分解状态。高分解状态可见于伴有广泛组织创伤、严重感染者,还与热量供给不足、[[胃肠道出血]]或应用[[肾上腺皮质激素]]等因素有关。病人常出现明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱及不同程度的尿毒症表现。②多尿期:进行性尿量增多表明[[肾功能]]开始恢复,当尿量超过2500ml/d时即为多尿。一般持续1~3周或可更长。当肾小球滤过率明显增加时(需1周左右),氮质血症逐渐减轻,尿毒症状逐渐改善。由于肾功能尚未恢复,仍可出现水、电解质紊乱及各种并发症。③恢复期:尿量恢复正常,肾功能逐渐恢复。[[肾小球]]滤过功能的恢复需3个月~1年,部分病例的[[肾小管]]浓缩功能需1年以上才可恢复。少数患者肾功能持续不恢复,提示[[肾遗]]留不同程度的永久性损害。 许多ATF病人临床表现缺乏上述典型病程经过。有30%~60%的ATN病人表现为非少尿型,尿量保持在500ml/d以上或可达1000~2000ml/d,常见于[[肾毒性]]药物、胸腹部大手术或[[肾移植]]后ARF。还有少数病人少尿期可超过1~2个月以上,可能与其原有肾疾患,或并非单纯ATN(伴有[[肾皮质]]或[[肾乳头坏死]])导致ARF有关。 根据原发病因、急骤出现的进行性氮质血症伴少尿,结合临床表现和[[实验室检查]],一般不难做出诊断。无尿者应首先除外存在[[尿路梗阻]]的可能。确定为[[肾实质]]性ARF者应鉴别其损伤部位是否累及肾小球、肾血管或肾间质。确诊为ATN者,还应进一步分析其是否是少尿型或存在高分解状态以及有无并发症,以期确定正确的治疗方案。 ==老年人急性肾功能衰竭的诊断== ===老年人急性肾功能衰竭的检查化验=== <br /> 1.血象检查 用于了解有无[[贫血]]及其程度,结合[[红细胞]]形态、[[网织红细胞]]等,可辅助急、[[慢性肾衰]]的鉴别和病因诊断。 2.尿液检查 对诊断、鉴别诊断和临床判断分型极为重要,需结合临床综合分析。除常规检查外,尿诊断指数常可用于鉴别肾前性[[氮质血症]]与ATN。尿诊断指数中以[[钠排泄分数]]最敏感,阳性率高达98%;尿钠排出量的阳性率亦可高达90%以上。应用[[利尿剂]]或高渗药物后影响上述指标的准确性,故应在用药前进行检测。 3.[[肾功能]]及[[生化]]指标检查 根据血[[肌酐]]、[[尿素氮]]、[[血清]]钾和血HCO3的变化可判断ARF的程度和鉴别是否存在高分解状态。此外,尚可发现低血钠、低血钙或血磷增高。[[血气分析]]有助于判定[[代谢性酸中毒]]或[[碱中毒]]。 肾活检[[病理]]检查:对[[临床表现]]典型的ATN病人一般无须做肾活检。对于临床表现符合ATN,但[[少尿]]期超过2周或ARF病因不明,且肾功能3~6周仍不能恢复者,可能存在其他导致ARF的严重[[肾实质]][[疾病]],均应尽早进行肾活检,以便尽早明确病因诊断。由于ARF病人[[穿刺]]后的肉眼[[血尿]]、肾周围[[血肿]]等[[并发症]]的发生率高于一般病例,故应做好肾穿刺前的准备工作,慎重选择检查时机。 ==老年人急性肾功能衰竭的并发症== 主要并发[[上消化道出血]]、[[高血压]]、[[心力衰竭]]和[[心律失常]]等。 ==老年人急性肾功能衰竭的预防和治疗方法== 目前尚不能做到有把握地防止[[急性肾小管坏死]]发生,但在[[易感人群]]中采取预防性措施对防止其发生可能具有重要意义。主要措施包括:积极控制原发病或致病因素(如[[缺血]]、[[创伤]]和[[感染]]等)、在易感人群中合理应用各类药物和[[造影剂]],及时解除[[血管病]]变等。密切监测易感人群[[肾功能]]、[[尿量]]及尿酶等指标的变化,早期诊断急性肾小管损伤并予以及时处理,有助于预防ATN发生。 ===老年人急性肾功能衰竭的西医治疗=== (一)治疗 1.[[少尿]]期治疗 少尿期的治疗重点在于调节水、电解质和[[酸碱平衡]],控制[[氮质血症]]、[[营养支持]]、治疗原发病和防治[[合并症]]。 (1)治疗原发基础病因。 (2)营养[[疗法]]:尽可能通过[[胃肠道]]补充营养。早期应严格控制[[蛋白质]]入量,优质蛋白质0.6g/(kg.d),适度补充[[氨基酸]]或[[葡萄糖]]液,以保证每天每公斤体重126~188kJ(35~45kcal)热量。对伴有高分解状态的病人应加强营养支持,蛋白质入量可增加至1.0g/(kg.d),并可酌情予以胃肠道、[[静脉]]补充或全静脉营养[[补液]]。 (3)维持水、钠平衡:应严格计算24h液体出入量。补液时遵循量出为入的原则。[[透析]]治疗的病人可适当放宽液体入量。少尿期应严密监测病人的体重、血钠和中[[心静脉]]压。如每天[[体重减轻]]0.3~0.5kg、血钠和中心静脉压正常时,可认为补液量适当;限水过度或补液不足可能加重[[肾缺血]]性损伤,补液过多则可能导致[[急性肺水肿]]或[[脑水肿]]等合并症发生。 (4)[[高钾血症]]的处理:最为有效的疗法为[[血液透析]]或[[腹膜透析]]。由于其可为急性致死的高危因素,故应在准备透析前先予紧急处理。 (5)纠正[[代谢性酸中毒]]:一般病人只要补充足够热量、饮食得当,代谢性酸中毒并不严重。在高分解状态时代谢性[[酸中毒]]程度较重,并可加重高钾血症,需及时治疗。应监测[[血气分析]]变化。 (6)积极控制[[感染]]和其他合并症:常见并发肺部、尿路和胆道等部位的感染,需根据[[细菌培养]]和[[药敏试验]]选用无[[肾毒性]]的[[抗生素]]治疗。对上[[消化道出血]]、[[心律失常]]等其他合并症给予积极处理。 (7)透析疗法:透析疗法是抢救[[急性肾衰]]的最有效措施,早期透析可使患者度过少尿期、降低[[并发症]]和[[病死率]]。对纠正氮质血症、高钾血症,[[水中毒]]所致的[[肺水肿]]、脑水肿及[[高血压]],纠正酸中毒和改善[[症状]]均有显效。 透析方式通常不限,常选用血液透析或腹膜透析。对有高分解状态、近期[[腹部]]手术或[[呼吸困难]]者通常选用血液透析。而对老年、[[心血管]]功能不稳定、有活动性[[创伤]]或[[出血]]、[[血管]]通路建立困难者通常选用腹膜透析。对不适宜做血液透析或腹膜透析者,可选做连续性肾替代疗法,其中连续性动静脉[[血液滤过]](CAVH)及连续性静静脉血液滤过(CVVH)[[脱水]]效果好;连续性动静脉血液滤过加透析疗法(CAVHD或CVVHD)对高钾血症明显或[[尿素氮]]升高速度快者还可有效清除[[毒素]]。连续性肾替代疗法采用高效能小型透析装置,直接通过[[颈内静脉]]或[[股静脉]]留置双腔[[导管]]在床旁操作,特别适用于对急性肾衰和多[[脏器衰竭]]病人的抢救。 2.多尿期治疗 治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡,控制氮质血症、治疗原发病和防治合并症。补充液体量一般控制在少于出量500~1000ml,并尽可能通过胃肠道补液。有利于缩短[[多尿]]期。应监测并及时纠正[[电解质紊乱]],卧床病人应注意防治感染。对透析治疗的病人,在多尿期开始应继续透析,保持尿素氮&lt;17.8mmol/L(50mg/dl)及血[[肌酐]]稳定在354μmol/L(4mg/dl)以下,多尿期1周左右可见[[血尿素氮]]、血肌酐逐渐降至接近于正常范围,临床症状改善,此时饮食中蛋白质摄入量可逐渐增加,并逐渐减少透析次数直至停透。 3.恢复期治疗 一般无需特殊治疗,应避免使用对肾有损伤的药物,每1~2个月复查[[肾功能]]1次,直至肾功能完全恢复。 近年来关于应用[[腺嘌呤核苷]]酸类药物、[[氧自由基]]清除剂、[[钙通道阻滞剂]]和[[内皮素]][[受体]][[拮抗剂]]等防治[[肾小管]]损伤以及应用各种[[生长因子]]等药物促进细胞损伤修复的研究已取得了长足进展,但其确切效果尚有待于临床循证医学资料证实。 (二)预后 [[急性肾小管坏死]]的病死率高达50%左右。影响预后的因素为:①[[原发性疾病]];②患者年龄及原有[[慢性疾病]]存在;③肾功能减退的严重程度;④是否早期诊断和早期透析治疗;⑤是否存在并发症和多脏器衰竭等。随着透析疗法的不断进步和早期预防性透析的开展,直接死于急性肾衰者已较少,其主要死因为原发病和并发症,尤其是多脏器衰竭。急性肾小管坏死病人的远期预后大多良好,肾功能可恢复正常而存活。仅5%以下患者可发展为[[慢性肾功能不全]],主要见于老年患者、原有肾[[疾病]]、病变严重而治疗不及时者。 ==参看== *[[肾内科疾病]] <seo title="老年人急性肾功能衰竭,老年人急性肾功能衰竭症状_什么是老年人急性肾功能衰竭_老年人急性肾功能衰竭的治疗方法_老年人急性肾功能衰竭怎么办_医学百科" metak="老年人急性肾功能衰竭,老年人急性肾功能衰竭治疗方法,老年人急性肾功能衰竭的原因,老年人急性肾功能衰竭吃什么好,老年人急性肾功能衰竭症状,老年人急性肾功能衰竭诊断" metad="医学百科老年人急性肾功能衰竭条目介绍什么是老年人急性肾功能衰竭,老年人急性肾功能衰竭有什么症状,老年人急性肾功能衰竭吃什么好,如何治疗老年人急性肾功能衰竭等。急性肾功能衰竭(acute re..." /> [[分类:肾内科疾病]]
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