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继发性视神经萎缩
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[[继发性视神经萎缩]]为[[视神经]][[纤维化]],[[神经胶质]]和[[结缔组织]]混合填充[[视盘]]所致。多发生于晚期[[视盘水肿]]或[[视盘炎]]之后,视盘为[[渗出]]物结缔组织所遮盖,呈灰白色,污灰色或灰红色,边缘不清,[[生理凹陷]]模糊或消失,[[筛板]]小点不见,[[动脉]]变细,[[静脉狭窄]]弯曲,[[血管]]周围可有白鞘伴随,是为[[视神经炎型萎缩]](neuritiaatrophy)。 ==继发性视神经萎缩的原因== 由多种原因均可引起,常见有缺血、[[炎症]]、压迫、[[外伤]]和[[脱髓鞘]][[疾病]]等,儿童患病的原因更复杂: 1.[[染色体异常]][[猫叫综合征]],[[染色体]]18长臂部分缺失。 2.脂性疾病Tay-sachs病,Sandhoffs病,[[乳糖基]][[酰基]]([[神经]])[[鞘氨醇]][[中毒]]症,NIEMANN-Pieck病,α-β-[[脂蛋白血症]](Bassen-kornzwig[[综合征]])。 3.[[粘多糖病]] Hurlers粘多糖病,同[[胱氨酸尿]]病。 4.矿物[[代谢]]缺陷及其代谢Menkes病、幼年性[[糖尿病]],[[胰腺囊性纤维变性]],全身性[[神经节]]甙脂症、Zellwage氏病、Albers-Schönberg病 5.遗传性[[视网膜色素变性]]Ushers综合征、Kesrns-Sayer综合征、Alstrom综合征。 6.[[灰质]]病Battens病、[[婴儿]]神经[[轴索]][[营养不良]]症,Hallervorden-Spatz病。 7.[[小脑性共济失调]]Behr[[视神经萎缩]],Marie[[共济失调]],遗传性运动或[[感觉性多神经病]]变,Charcot-Marie-Tooth病,[[橄榄体]]-桥脑[[小脑变性]]。 8.[[原发性]][[白质]]病变,异常性[[脑白质变性]],Krabbers病,海绵质白质[[变性]](Canaran),啫苏丹白质变性。 9.脱髓鞘疾病[[肾上腺]]白质变性,[[多发性硬化]]。 10.家族性视神经萎缩[[Leber病]],婴儿型视神经萎缩(隐性、[[显性]])。 11.[[颅内压增高]][[假脑瘤]],[[颅内出血]],[[颅骨]]狭窄症,导水管阻塞[[脑积水]]。 ==继发性视神经萎缩的诊断== 其临床[[症状]]主要表现为:[[视盘]]灰白或污白,或蜡黄,边界模糊,[[动脉血]]管变细,[[静脉]]正常或稍细,[[筛板]]也可由于[[视盘炎]]症后的[[渗出]]物和[[机化]]物所遮盖而看不清楚,视盘附近[[血管]]旁常伴有白线,[[视野]]可出现[[生理盲点扩大]],中心暗点及周边部缩小,姜缩先由濒侧开始,[[视力]]显著减退,甚至完全[[失明]],给患者带来极大的痛苦。<br /> 也表现为[[视神经]][[纤维]]的[[变性]]和消失,[[传导]][[功能障碍]],出现视野变化,[[视力减退]]并丧失。一般分为[[原发性]]和[[继发性]]两类,[[针灸]]主要治疗原发性和[[炎症]]引起的[[继发性视神经萎缩]]。除上述症状外,[[眼底检查]]尚可见[[视乳头]]颜色为淡黄或苍白色,境界模糊,[[生理凹陷]]消失,血管变细等。本病仅根据眼度视盘灰白或苍白是无法确诊的,必须结合视功能检查才能诊断。由于该病可有多种原因引起,必须尽可能同时作出病因诊断。首先应排除[[颅内占位性病变]]的可能性,辅以头颅X线等检查,一般可列入常规,其他头颅CT及[[MRI]]等亦选择性应用。 ==继发性视神经萎缩的鉴别诊断== [[继发性视神经萎缩]]的鉴别诊断: 一、1.[[颅内高压]]致继发性视神经萎缩 2.颅内[[炎症]],多见于[[结核性脑膜炎]]或[[视交叉]][[蛛网膜炎]]。 3.[[视网膜病变]] ⑴[[血管]]性,[[视网膜中央动脉]]或[[静脉]]阻塞,[[视神经]]本身的[[动脉硬化]],正常营养血管紊乱、[[出血]]([[消化道]]及[[子宫]]等) ⑵炎症 ⑶[[青光眼]] ⑷[[视网膜色素变性]] ⑸Refsum病⑹[[黑蒙]]性家族性[[痴呆]]: 4.[[视神经炎]]和[[视神经病变]] ⑴血管性,如[[缺血性视神经病变]] ⑵[[脱髓鞘病]] ⑶[[维生素缺乏]] ⑷由于铅或其他金属类等中毒 ⑸[[带状疱疹]] ⑹[[梅毒]]性 5.压迫性所致[[肿瘤]],包括[[脑膜瘤]]、[[颅咽管瘤]]、[[垂体腺瘤]]、[[动脉瘤]]([[前交通动脉瘤]])[[骨骼]][[疾病]],包括Paget病、[[畸形性骨炎]]、[[颅骨]]狭窄病等眶部肿瘤 6.[[外伤]]7.[[代谢性疾病]],如[[糖尿病]]、[[神经节苷脂]]病等8.[[遗传性疾病]][[Leber病]],[[小脑性共济失调]],[[周围神经病]]变如Chareot-Marie-Tooth病9.营养性[[视神经萎缩]]10.杂类。 二、原发与继发性视神经萎缩的区别 视神经萎缩的病因较复杂,临床上根据其发病情况将其分为[[原发性]]视神经萎缩和继发性视神经萎缩。两者区别如下。 1、原发性视神经萎缩 某些[[颅内占位性病变]]或[[视神经损伤]]者为原发性或单纯性视神经萎缩。 2、继发性视神经萎缩 其中包括炎性、[[变性]]或遗传性三类。主要包括[[视乳头]]炎或[[视网膜炎]]后的上行性[[萎缩]]。[[球后]]病变的下行性萎缩,视网膜色素变性,[[缺氧]]性[[视乳头水肿]],[[视网膜中央动脉阻塞]]等变性萎缩,以及遗传性视神经萎缩。 其临床[[症状]]主要表现为:[[视盘]]灰白或污白,或蜡黄,边界模糊,[[动脉血]]管变细,静脉正常或稍细,[[筛板]]也可由于[[视盘炎]]症后的[[渗出]]物和[[机化]]物所遮盖而看不清楚,视盘附近血管旁常伴有白线,[[视野]]可出现[[生理盲点扩大]],中心暗点及周边部缩小,姜缩先由濒侧开始,[[视力]]显著减退,甚至完全[[失明]],给患者带来极大的痛苦。<br /> 也表现为视神经[[纤维]]的变性和消失,[[传导]][[功能障碍]],出现视野变化,[[视力减退]]并丧失。一般分为原发性和[[继发性]]两类,[[针灸]]主要治疗原发性和炎症引起的继发性视神经萎缩。除上述症状外,[[眼底检查]]尚可见视乳头颜色为淡黄或苍白色,境界模糊,[[生理凹陷]]消失,血管变细等。本病仅根据眼度视盘灰白或苍白是无法确诊的,必须结合视功能检查才能诊断。由于该病可有多种原因引起,必须尽可能同时作出病因诊断。首先应排除颅内占位性病变的可能性,辅以头颅X线等检查,一般可列入常规,其他头颅CT及[[MRI]]等亦选择性应用。 ==继发性视神经萎缩的治疗和预防方法== 现代西医学对本病尚缺乏特效[[疗法]]。但病因治疗为首要。一旦[[视神经萎缩]],要使之痊愈几乎不可能,但是其残余的[[神经纤维]]恢复或维持其功能是完全可能的。因此应使患者充满信心及坚持治疗。由于各种药物的应用未能采取严格的[[双盲]]试验(有时也不允许),因此很难说明何种药物及方法一定有效。 ==参看== *[[小儿视神经胶质瘤]] *[[视神经胶质瘤]] *[[Leber遗传性视神经病变]] *[[视神经乳头水肿及视盘水肿]] *[[视神经脊髓炎]] *[[小儿异染性脑白质营养不良]] *[[压迫性视神经病变]] *[[缺血性视神经病变]] *[[球后视神经炎]] *[[视神经炎]] *[[视神经萎缩]] *[[眼部症状]] <seo title="继发性视神经萎缩,继发性视神经萎缩的治疗_继发性视神经萎缩的原因,继发性视神经萎缩怎么办_症状百科" metak="继发性视神经萎缩,继发性视神经萎缩治疗,继发性视神经萎缩原因,继发性视神经萎缩症状" metad="医学百科继发性视神经萎缩症状条目页面。介绍继发性视神经萎缩是怎么回事,继发性视神经萎缩的原因,继发性视神经萎缩怎么办,如何治疗等。继发性视神经萎缩为视神经纤维化,神经胶质和结缔组织混合填充视..." /> [[分类:眼部症状]]
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