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组织学/肝的再生
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{{Hierarchy header}} <span>正常成体的[[肝细胞]]是一种长寿命[[细胞]],极少见分裂相。但在肝受损害后,尤其在肝部分切除后,残余肝细胞迅速出现快速活跃的分裂[[增殖]],并呈现明显的规律性。如[[大鼠]]肝被切除3/4后15~18小时,即以[[四倍体]]肝细胞为主启动增殖周期,术后24小时出现S期和G</span><sub>2</sub><span>期高峰,术后36小时出现分裂高峰。术后2天内大多数肝细胞均至少分裂一次,此后肝细胞继续分裂增殖,直至术后5~7天肝恢复正常体积,肝细胞分裂也停止。[[肝病]]患者施行大部或部分肝切除后也有再生能力,但因病变情况而异,一般可在半年内恢复正常肝体积,肝具有如此强大的再生潜能,其机理虽已有许多研究,但迄今还不完全清楚。目前已知,肝再生受肝内外诸多因子的调控,包括肝细胞增殖刺激因子、肝细胞增殖[[抑制因子]]和[[激素]]类辅助因子三大类。肝细胞增殖刺激因子有数种,如表皮[[生长因子]](EGF)、[[转化生长因子]]α(TGFα,肝大部切除后不久由新生肝细胞产生)、肝刺激物质(HSS,由再生肝产生)、肝细胞生长因子(HGF,由肺、肾、[[血小板]]等及受损害的肝产生)等。肝细胞增殖抑制因子也有几种,如转化生长因子β(TGFβ,由血小板和[[肝血窦]][[内皮细胞]]等产生)、肝[[抑素]](hepatic chalone),由正常肝细胞产生)等。激素类辅助因子,如[[胰岛素]]、[[高血糖素]]、[[生长激素]]等。在肝受损害或部分切除后,肝外和(或)肝内产生这些因子的量发生变化。它们通过肝细胞相应的[[受体]]作用于肝细胞,使肝细胞膜结构和[[代谢]]活动发生变化,启动和促进或抑制肝细胞的增殖。尽管上述因子的作用机理及其相互关系还不完全清楚,但它们协同调节和控制肝再生过程的事实已基本肯定。</span> {{Hierarchy footer}} {{组织学图书专题}}
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