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神经精神疾病诊断学/Moerch–Woltmann氏综合征
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{{Hierarchy header}} <div> Moerch–Woltmann氏[[综合征]]又称“僵人”综合征。</div><div> 【病因和机理】</div><div> 病因和机理未明。多数研究者认为本病的病变部位在中枢神经的抑制性[[中间神经元]]或[[肌梭]]内[[反馈]]回路的r[[运动神经元]]。</div><div> 【[[临床表现]]】</div><div> 特征为慢性起病逐渐进展的持续性全身肌[[强直]],突然刺激后[[激惹]],睡眠后放松。</div><div> 男性占70%,起初多为[[躯干肌]]肉发作性疼痛和紧束感,数周或数月内累及四肢,逐渐发展为影响随意运动的持续性肌强直,程度可变。睡眠时可消失,可由躁音、情绪变化、突然运动等诱发阵发性[[痛性痉挛]]。可持续数分钟,并伴不安、[[心悸]]、[[血压]]增高等。感觉和智力不受影响。用[[琥珀酰]][[胆碱]]、[[箭毒]]、南美[[防已]]碱等[[神经]]肌肉[[传导阻滞]]剂后,持续性肌强直减轻或消失,[[普鲁卡因]]阻断[[末梢神经]]或[[丁卡因]][[椎管内麻醉]]后肌强直减轻。[[肌电图]]安静状态下可见持续性放电,个别[[动作电位]]无异常,仅有时间缩短。</div><div> 【鉴别诊断】</div><div> (一)强直性[[肌病]](myotonia myopathy) 为原因不明的一组[[肌肉]][[疾病]],一般认为肌强直的发生直接与[[肌细胞]]膜结构和运动功能异常有关。临床特征为[[骨骼]]收缩后仍继续收缩而不能放松;电刺激、机械剂激时肌肉[[兴奋性]]升高;重复[[骨骼肌]]收缩或重复电刺激后骨骼肌松弛,[[症状]]消失;寒冷环境中强直加重,肌电图检查呈连续的高频后放电现象。切断[[运动神经]]根和箭毒、[[阿托品]]等[[肌肉注射]]均不影响肌强直的发生。</div><div> (二)帕金森综合征(parkinsonism) 分[[原发性]]或[[脑炎]]、[[一氧化碳]]及[[药物中毒]]等引起的[[继发性]]病变。临床特征为震颤、肌强直及运动减少。强直是由于[[锥体外系]]性肌张力增高,促动肌和[[拮抗肌]]的肌张力都有增高,病人出现特殊姿势,手不能做精细动作,慌张[[步态]],面具脸,多诊断不困难。</div><div> (三)[[肝豆状核变性]](hepatolenticular degeneration) 是一种[[常染色体隐性]]遗传的铜[[代谢障碍]]的家族性疾病。常侵犯儿或青年人,临床上表现进行性加剧的肢体震颤、肌强直、[[构音困难]]、精神改变、[[肝硬化]]及[[角膜]]色素环等症状。尿铜量增高,[[血清]]总铜量和铜蓝[[蛋白]]量降低,[[血清铜]][[氧化酶]]活性降低。</div><div> (四)里吉氏病(Satoyoshi diease) 特征为进行性痛性痉挛、[[毛发]]脱落和无月经等[[内分泌失调]]、[[腹泻]]、[[糖代谢]]异常,有时见[[骨骺]]线破坏等[[骨关节病]]变以及[[发育障碍]]。病变进展时全[[消化道]]粘膜[[萎缩]]性改变,有时见[[胃肠道]][[息肉]]样隆起,但早期[[X线]]检查消化道无显著异常。</div><div> (五)Lssacs-Mertens氏综合征 又称肌纤动[[多汗]]综合征、[[神经性肌强直]]。儿童、成人均可起病,病程渐进,主要表现为持续性肌[[颤搐]]与强直性肌[[痉挛]],重者肌痉挛致痛,并有全身过度出汗、肌肉持续收缩多在肢体远端,以后影响近端、躯干与[[面肌]]。休息、睡眠、硬膜外或全麻时,病肌肌电图仍显示持续放电、箭毒、笨妥英钠或[[酰胺咪嗪]]可抑制肌纤动和放电。</div><div> (六)其他 还应注意除外核上性病变引起的[[反射亢进]]、[[糖原]]病、[[破伤风]]、[[甲状旁腺功能减退]]等症、[[癔症]]等。</div> {{Hierarchy footer}} {{神经精神疾病诊断学图书专题}}
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