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病理生理学/高能磷酸化合物的缺乏
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{{Hierarchy header}} [[心肌]]正常情况下以有氧[[代谢]]形式生成[[三磷酸腺苷]]([[ATP]])供作功需要。[[心肌缺血]]时则转为无氧代谢为主,ATP合成减少,以致[[心舒]]缩[[功能障碍]]。在犬的实验中证明,心肌严重[[缺血]]15分钟([[结扎]][[冠状动脉]]左旋支),心肌发生可逆性损伤。此时如果得到[[血液]]再灌注,则[[细胞]]并不死亡。但有很多报告指出,短时间缺血后,收缩功能长时间不能恢复。究其原因,多认为与ATP水平的低下有关。研究证明缺血15分钟时不仅ATP减少60%。总[[腺苷酸]]池也减少50%。ADP也轻度减少(可能转为ATP或AMP),AMP明显升高,但其升高程度小于ATP减少辐度。再灌注20分钟ATP明显回升,但只接近正常的一半,再灌注24小时仍然维持在低水平上,只有在再灌注4天后ATP及总[[腺苷]]池才近于恢复,但仍低于非缺血区(图11-2)。 {{图片|gl0tp5wc.jpg|心肌缺血/再灌注时ATP、[[Ca]]2+、K+的变化}} 图11-2 心肌缺血/再灌注时ATP、Ca<sup>2+</sup>、K<sup>+</sup>的变化 以大鼠离体作功[[心脏]]为模型(Neely氏模型),先在20℃[[低温]]下给心脏停跳液,再短时间全心缺血(夹住[[主动脉]])后,再灌注[[生理]]溶液。结果是给停跳液30分钟再缺血30分钟后,ATP几乎完全丧失,ADP明显减少,AMP明显增加,总腺苷酸量显著降低。再灌注60分钟可使ATP明显回升,但不及正常对照的一半,而总腺苷酸量则明显低于给停跳液后,比正常对照减少50%。上述研究提示缺血及[[再灌注损伤]]的心肌有氧代谢性发生严重损伤,影响[[能量代谢]]及心肌功能的恢复。 再灌注时[[高能磷酸化合物]]之所以恢复慢且总腺苷酸水平明显下降,可能与下列因素有关。 (一)缺血心肌的[[代谢障碍]]主要表现为对氧的利用能力受限,有氧代谢严重受损。在缺血进入不可逆阶段再灌注时,氧的利用并不增加,心肌只能利用运至心肌的氧的17%。氧的利用能力受限与缺血及再灌注所致[[线粒体]]受损有关。 (二)ATP合成的前身物质(腺苷、[[肌苷]]、[[次黄嘌呤]]等)在再灌时被冲洗出去,使心肌失去再合成高能磷酸化合物的物质基础。实验证明在再灌注液中补充肌苷或[[谷氨酸]]能促进ATP的合成及[[心功能]]的恢复。 3.线粒体膜发生[[氧自由基]]诱发的[[脂质]]过氧化反应使线体受损。线粒体膜富有[[磷脂]],线粒体在[[缺氧]]时又是产生[[自由基]]的场所,因此极易引起膜脂过氧化使线粒体功能障碍。 {{Hierarchy footer}} {{病理生理学图书专题}}
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