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病理生理学/高原昏迷
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{{Hierarchy header}} 进入高原地区较高高度,有少数人可发生[[昏迷]]。在昏迷发生前,常有[[头痛]]、[[头晕]]、[[呕吐]]等[[症状]]。昏迷发生后常出现阵发性[[抽搐]],大小便失禁,病人[[瞳孔]]常缩小而固定,或忽大忽小;少数病例有肢体[[强直]]或肢体弛缓性[[瘫痪]]。1/5的病例眼底有小[[动脉痉挛]],[[静脉扩张]],[[视网膜]][[乳头]][[水肿]]。 高原昏迷常在3500米以上的高度发生。根据67例发病高度统计,3500~4000米发病11.9%,4000~4500米发病28.4%,4500~5110米发病59.7%。一般进入高原后1~10天内发病。 高原昏迷发生的机理,主要是由于[[缺氧]](见缺氧时中枢[[神经系统]]的变化)。早期可能由于缺氧,氧化过程障碍,能量供应减少,而致脑[[细胞]]功能降低。正常脑内[[ATP]]贮存量很少。ATP是推动“[[钠泵]]”的能源。ATP减少。“钠泵”作用减弱,则钾与钠离子在细胞内、外的浓度差减小,[[膜电位]]降低。人吸入含8%氧的混合气体3~5分钟,脑电就出现每分钟2~7次的慢波。高山运动员在减压舱内,当减压到相当于9000米高度大气压力时,脑电α波减少,慢波增多,出现[[神经细胞]]功能抑制现象。 缺氧进一步加重,ATP形成更加减少,不能维持细胞内外离子浓度差,细胞内钠离子增多,氯也进入细胞内,水随之进入增多,发生[[细胞内水肿]]。大白鼠实验性缺氧,有4~6%的大白鼠发生细胞内水肿。1962年印度士兵急性[[高山病]][[死亡率]]病例中,3/4有[[脑水肿]]病变。 除神经细胞水肿外,[[神经胶质细胞]]和[[血管]]内皮细胞也发生水肿。[[毛细血管]]和[[小静脉]][[周围神经]]胶质细胞水肿,可以压迫血管;血管内皮细胞水肿,有的呈[[疱疹]]状向管腔突出或脱落,使血管腔狭窄或堵塞,造成脑[[微循环]]障碍,缺氧和脑水肿进一步加重。 严重缺氧,还可引起[[呼吸中枢]][[兴奋性]]降低,[[二氧化碳]]排出减少,[[动脉血]][[二氧化碳分压]]升高。二氧化碳分压升高和缺氧,可使[[脑血管]]失去自家调节,而引起脑血管扩张,[[血流量]]增加,毛细血管流体静压和通透性升高,组织间液和[[脑脊液]]生成增多。有的实验证明,动脉血二氧化碳分压升高到6.65kPa(50mmHg),脑脊液平均增加55%,脑脊液压力由正常0.69~1.78kPa(70~180毫米水柱)升高到2.82kPa(285毫米水柱)。在西藏地区高原昏迷病人,有人测定过10例脑脊液,其中7例脑脊液压力升高。 脑水肿(包括细胞水肿和[[间质]]水肿)和脑脊液增多,使[[颅内压升高]]超过3.96kPa(400毫米水柱),可压迫脑的[[小血管]],动脉血灌流明显减少。高原昏迷的许多临床症状是由于缺氧和颅内压升高所引起的。 {{Hierarchy footer}} {{病理生理学图书专题}}
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