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病理生理学/自由基反应与再灌注损伤
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{{Hierarchy header}} 机体在生命过程中所能遇到的[[自由基]]种类很多。因此很难概括其生物学反应。自由基参与一个反应系统后能形成新的自由基。因此自由基一旦形成,就成为自由基反应扩展程序的一部分,例如: R.+XH→RH+H. R.+CCl<sub>4</sub>→RCl+Cl<sub>3</sub>C. 另一个自由基反应则是自由基加入到不饱和键中去。如脂肪酸及芳香族环的不饱和键。 自由基反应既可经自由基[[中间代谢]]产物不断向前发展,又可由细胞损伤而终止。自由基反应的扩展可以是无限的,但又可为各种自由基清除剂(free radical scavenger)所终止。 由于自由基有极为活泼的反应性,所以它们能和各种[[细胞成分]](膜[[磷脂]]、[[蛋白]]、[[核酸]])发生反应。 (1)膜脂:是构成膜[[脂质]]双层的重要结构及功能成分,富含[[不饱和脂肪酸]],自由基与不饱和脂肪酸作用引发脂质过氧化(lipid peroxidation)反应。脂质[[过氧化物]]的形成使膜[[受体]]、膜蛋白酶和[[离子通道]]的脂质[[微环境]]改变,从而改变它们功能,由于脂质过氧化反应的增强,[[细胞膜]]内多价不饱和脂肪酸减少,[[生物]]膜不饱和脂肪酸/[[蛋白质]]比例失常,膜的液态性、流动性改变,通透性增强。含双键脂肪酸过氧化可生成丙二醛,它的产生与脂质过氧化相平行,因而测定丙二醛含量可代表脂质过氧化物的浓度。丙二醛能使膜成分之间形成交联和聚合(polymerization),使膜的基本特性如[[变构]]、离子传递、[[酶活性]]等发生改变(图11-3)。 {{图片|gl0tqxo6.jpg|自由基对膜的损伤}} 图11-3 自由基对膜的损伤 自由基可通过诱致过氧化而影响脂质,从而产生短链[[脂酰]]衍化物和副产物丙二醛。丙二醛反应可介导各种交联反应。自由基也能[[催化]][[氨基酸]]氧化、蛋白质-蛋白质交联和蛋白质链的断裂 (2)蛋白质:在自由基的作用下,胞浆及膜蛋白及某些酶可交联成[[二聚体]]或更大的聚合物。这种交联既可借助于蛋白质之间的[[二硫键]]形成也可由于自由基损伤的[[氨基酸残基]]间的反应形成。蛋白质的交[[联将]]使其失去活性,结构改变。 (3)核酸:自由基对[[细胞]]的[[毒性]]作用主要表现为[[染色体畸变]],核酸[[碱基]]改变或[[DNA]]断裂。80%是OH.的作用。OH.易与脱氧核糖及硷基反应并使其改变。 {{Hierarchy footer}} {{病理生理学图书专题}}
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