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病理生理学/肾小管功能障碍
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{{Hierarchy header}} [[肾小管]]具有[[重吸收]]、分泌和[[排泄]]的功能。在[[肾缺血]]、[[缺氧]]、[[感染]]及毒物作用下,可以发生肾小管[[上皮细胞]]变性甚至[[坏死]],从而导致泌尿[[功能障碍]]。此外,在[[醛固酮]]、[[抗利尿激素]](antidiuretic hormone, [[ADH]])利钠[[激素]]及[[甲状旁腺激素]]作用下,也会发生肾小管的功能改变。 由于肾小管各段的结构和功能不同,故各段受损时所出现的功能障碍亦各异。 '''(一)[[近曲小管]]功能障碍''' [[肾小球滤液]]中60~70%的钠以等渗形式由近曲小管主动重吸收;同时,近曲小管上皮细胞[[内分泌]]H<sup>+</sup>以利[[碳酸氢钠]]的重吸收。此外,[[葡萄糖]]、[[氨基酸]]、[[磷酸盐]]、[[尿酸]]、[[蛋白质]]、钾盐等经[[肾小球]]滤过后,绝大部分也由近曲小管重吸收。因此近曲小管重吸收功能障碍时,可引起[[肾小管性酸中毒]](renal tubular acidosis)。此外,近曲小管具有排泄功能,能排泄对氨[[马尿酸]]、[[酚红]]、[[青霉素]]以及某些用于泌尿系造影的碘剂等。近曲小管排泄功能障碍时,上述物质随尿排出也就减少。 '''(二)[[髓袢]]功能障碍''' 髓袢重吸收的钠约占肾小球液中钠含量的10~20%。当原尿流经髓袢[[升支]]粗段及其相邻部分的远曲小管(称为远曲小管稀释段)时,[[Na]]<sup>+</sup>被肾小管上皮细胞主动重吸收,而Cl<sup>-</sup>则属于[[继发性]]的主动重吸收。由于此处肾小管上皮细胞对水的通透性低,因此原尿逐渐转变为低渗,而[[髓质]]则呈高渗状态,且越到髓质深部,高渗程度越高。此高渗状态是造成尿液浓缩的重要[[生理]]条件。高渗状态的形成,还与[[尿素]]由内髓集合髓质间质有关。髓袢功能障碍可致钠、水平衡失调。[[慢性肾盂肾炎]]使[[肾髓质]]高渗状态破坏时,可出现[[多尿]]、低渗尿和等渗尿。 '''(三)远曲小管和集合管*功能障碍''' 这两部分重吸收的钠占肾小球滤液中钠含量的8~10%。远曲小管在醛固酮的作用下,具有重吸收Na<sup>+</sup>和分泌H<sup>+</sup>、K<sup>+</sup>和NH<sub>3</sub>的功能。远曲小管功能障碍可导致钠、钾[[代谢障碍]]和[[酸碱平衡]]紊乱。远曲小管和集合管在髓质高渗区受ADH的调节而完成[[肾脏]]对尿浓缩与稀释功能。集合管的功能障碍可引起[[肾性尿崩症]]。 {{Hierarchy footer}} {{病理生理学图书专题}}
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病理生理学/肾小管功能障碍
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