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病理生理学/肾上腺糖皮质激素反应
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{{Hierarchy header}} 1.[[应激]]时[[糖皮质激素]]分泌增加 应激时几乎无例外地出现[[血浆]]糖皮质激素(glucocorticoid,GC)的浓度升高。反应迅速,升高的幅度大。例如,大面积[[烧伤休克]]期病人,血浆皮质醇(hydrocortison或cortisol)含量可高达正常的3~5倍[952~1600nmol/L(34.5~58.0μg/dl)],正常血浆含量为69~276nmol/L(2.5~10μg/dl)。同时,[[肾上腺皮质]][[细胞]]的类脂质和维生素C含量减少;[[肾上腺]]肥大;外周[[血液]]嗜曙红性[[粒细胞]]计数减少;尿中17-[[羟类固醇]]排出量增加。后二者,再加上上述的血浆皮质醇浓度已下降到近于正常;如术后有[[并发症]],则血浆皮质醇持续升高(图8-1)。大面积[[烧伤]]病人,血浆皮质醇维持于高水平的时间可长达2~3个月。死亡病例,在濒死期血浆皮质醇又极度升高。 {{图片|gl0shidz.jpg|手术后并发症的病人手术前后血浆皮质醇度的浓度}} 图8-1① 5例 手术后并发症的病人手术前后血浆皮质醇度的浓度 {{图片|gl0shfvd.jpg|例手术后并发[[肺炎]]的病 手术前后血浆皮质醇的浓度}} 图8-2② 1例手术后并发肺炎的病 手术前后血浆皮质醇的浓度 (引自Gill GV, et al Brit J Surg62:441,1975) 2.应激时糖皮质激素分泌调节应激时糖皮质激素的分泌加强是通过[[下丘脑]]-[[垂体前叶]]-肾上腺皮质相互作用而实现的。下丘脑分泌的[[促肾上腺皮质激素]]释放因子(corticotropin releasing factor, CRF)通过[[垂体]]门脉循环进入垂体前叶,刺激[[ACTH]]的释放,后者作用于肾上腺皮质,促进[[皮质醇]]的分泌,皮质醇的分泌反过来又抑制CRF和ACTH的释放,即负反馈调节机制。下丘脑受[[大脑]]各部的控制,上面主要接受来自[[边缘系统]]的[[纤维]],下面主要受[[脑干网状结构]]的影响。来自边缘系统[[杏仁核]]的纤维调节情绪应缴反应,例如、愤怒、恐惧、忧虑等应激原均通过此通道显著地增加ACTH分泌。而[[创伤]]、剧烈湿度变化等应激原则可通过外周[[感受器]][[传入冲动]],引起脑干网状结构的上行激动系统的兴奋,从而引起下丘脑的兴奋,激发ACTH的释放(图8-2)。 {{图片|gl0shhir.jpg|应激时糖皮质激素分泌的调节}} 图8-2 应激时糖皮质激素分泌的调节(引自扬钢,1980) 3.应激时糖皮质激素分泌增多的[[生理]]意义GC分泌增多是应激最重要的一个反应,对机体的抗有害剌激起着极为重要的作用。动物实验表明,去除肾上腺后,动物可以在适宜条件下生存,但如受到强烈剌激,则容易[[衰竭]]、死亡。如给摘除肾上腺的动物注射糖皮质激素,则可使动物恢复抗损害的能力。大量的临床观察也证明,肾上腺皮质功能的过低病人,对应激原的[[抵抗力]]明显降低。应激时GC分泌增高,提高机体对剌激的抵抗力的机制目前还不完全清楚,已经知道的有以下四方面: (1)糖皮质激素有促进[[蛋白质]]分解和[[糖异生作用]],从而可以补充[[肝糖原]]的储备;GC还能抑制组织对[[葡萄糖]]的利用,从而提高[[血糖]]水平。 (2)糖皮质激素可提高[[心血管]]对儿茶酚胺的敏感性。肾上腺皮质功能不足时,[[血管]]平滑肌对[[去甲肾上腺素]]变得极不敏感,因而易发生[[血压]]下降,[[循环衰竭]]。 (3)已经证明,药理浓度的糖皮质激素具有稳定[[溶酶体]]膜,防止或减少溶酶本酶外漏的作用。由此可避免或减轻[[水解酶]]对细胞及其它方面的损害。但应激时糖皮质激素浓度是否有此作用,尚待有探讨。 (4)抑制[[化学]]介质的生成、释放和激活。生理浓度的糖皮质激素对许多化学介质的生成、释放和激活具有抑制作用。,例如,[[前列腺素]](PGs)、白三烯(LTs)、[[血栓素]](Tx)、[[缓激肽]]、5-[[羟色胺]]、[[纤溶酶]]原激活物、[[胶原酶]]和[[淋巴因子]]等。GC与细胞内GC[[受体]]结合后,能诱导一种[[分子量]]为40~50kD的蛋白质,称为巨[[皮质素]](macrocortin)或脂调[[蛋白]](lipomodulin)。它具有抑制[[磷脂酶]]A<sub>2</sub>活性的作用,因此可以减少[[花生四烯酸]]的释放,从而减少了PGs、LTs和Tx的生成。由于应激时这些化学介质的生成过多,而GC则可以抑制这些介质的产生,因而可以不发生过强的[[炎症]]、[[变态反应]]等。 {{Hierarchy footer}} {{病理生理学图书专题}}
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