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病理生理学/缺氧时中枢神经系统的机能障碍
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{{Hierarchy header}} 脑重仅为体重为2%左右,而脑血流量约占[[心输出量]]之15%,脑耗氧量约为总耗氧量的23%,所以脑对[[缺氧]]十分敏感。脑灰质比白质的耗氧量多5倍,对缺氧的[[耐受性]]更差。急性缺氧可引起头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判断力降低或丧失以及运动不协调等。慢性缺氧者则有易[[疲劳]]、思睡、注意力不集中及精神抑郁等[[症状]]。严重缺氧可导致[[烦躁不安]]、[[惊厥]]、[[昏迷]]甚而死亡。正常人脑[[静脉血]][[氧分压]]约为4.53kPa(34mmHg),当降至3.73kPa(28mmHg)以下可出现神经错乱等;降至2.53kPa(19mmHg)以下时可出现[[意识丧失]];低达1.6kPa(12mmHg)时将危及生命。缺氧引起脑组织的形态学变化主要是脑[[细胞]]变性、[[坏死]]、脑[[细胞肿胀]]及[[脑水肿]]。 缺氧引起[[中枢神经系统]][[机能障碍]]的机制较复杂。[[神经细胞]][[膜电位]]的降低、[[神经介质]]的合成减少、[[ATP]]的生成不足、[[酸中毒]]、细胞内游离[[Ca]]2+增多、[[溶酶体]]酶的释放以及细胞[[水肿]]等,均可导致[[神经系统]]的[[功能障碍]],甚而神经细胞结构的破坏、当PaO2低于6.67kPa(50mmHg)时,可使[[脑血管]]扩张。缺氧与酸中毒还使脑[[微血管]]通透性增高,从而导致脑水肿(图3-5)。脑血管扩张、脑细胞及脑间质水肿可使[[颅内压升高]],由此引起[[头痛]]、[[呕吐]]等症状。 {{图片|gl0kbwmb.jpg|缺氧时脑水肿发生机理}} 图3-5 缺氧时脑水肿发生机理 {{Hierarchy footer}} {{病理生理学图书专题}}
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