匿名
未登录
创建账户
登录
医学百科
搜索
查看“病理生理学/成人呼吸窘迫综合征时肺呼吸功能变化”的源代码
来自医学百科
名字空间
页面
讨论
更多
更多
语言
页面选项
Read
查看源代码
历史
←
病理生理学/成人呼吸窘迫综合征时肺呼吸功能变化
因为以下原因,您没有权限编辑本页:
您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用:
用户
您可以查看和复制此页面的源代码。
{{Hierarchy header}} [[ARDS]]所致外[[呼吸]]功能障碍以[[肺泡]]通气-血流比例失调为主,加上弥散[[功能障碍]],表现为低氧[[血症]]性[[呼吸衰竭]]。极严重病例有总的[[肺泡通气量]]减少时可出现[[高碳酸血症]]性呼吸衰竭。 '''(一)肺泡通气-血流比例失调''' 由于Ⅱ型肺泡[[上皮细胞]]受损致表面活性物质的生成减少,肺泡[[水肿]]使表面活性物质被稀释和破坏,和肺泡过度[[通气]]引起的表面活性物质消耗,以致肺泡表面张力升高,肺[[顺应性]]降低,导致[[肺不张]],由此形成功能性分流和真性分流。[[中性粒细胞]]等释出的白三烯等介质使[[支气管]]收缩,和水肿液堵塞小气道,气可造成[[肺通气]]障碍而形成功能性分流。ARDS病人分流量可达[[肺血流]]量的30%。肺血管内[[微血栓]]形成、[[血管]]活性物质引起不均匀的肺血管收缩、以及肺间质水肿对血管的压迫,不仅可增加肺血管阻力使[[肺动脉压]]升高。尚可增加死腔样通气。因此,肺泡通气-血流比例失调是病人发生呼吸衰竭最主要的原因。 '''(二)弥散功能障碍''' 肺间质和肺泡水肿、透明膜的形成和慢性阶段[[细胞]]的[[增生]]及[[肺纤维化]],均可增加弥散膜的厚度,导致弥散功能障碍。 '''(三)肺泡通气量减少''' ARDS时肺部病变的分布是不均的。肺顺应性降低引起的限制性通气障碍和小气道阻塞引起的阻塞性通气障碍,造成部分肺泡通气量减少,未受累或病变较轻的肺泡反而[[代偿]]性通气增强,排出过多的[[二氧化碳]],故病人Paco<sub>2</sub>反而降低。当肺泡-[[毛细血管]]膜损伤更广泛更严重时,全肺总的肺泡通气量将减少,CO<sub>2</sub>将[[潴留]]而发生高碳酸血症,此时Pao2将进一步下降。 肺通气障碍、Pao2降低对血管[[化学感受器]]的剌激、[[肺充血]]和[[肺水肿]]对J[[感觉器]]的剌激,导致病人[[呼吸窘迫]]。[J[[感受器]](juxtapulmonary capillaryreceptor)位于肺泡毛细血管旁,能感受毛细血管压力剌激,肺充血、肺水肿受剌激反射性地引起呼吸加快。 {{Hierarchy footer}} {{病理生理学图书专题}}
返回至
病理生理学/成人呼吸窘迫综合征时肺呼吸功能变化
。
导航
导航
最近更改
随机页面
Wiki工具
Wiki工具
特殊页面
页面工具
页面工具
用户页面工具
更多
链入页面
相关更改
页面信息
页面日志