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病理生理学/心力衰竭的原因和诱因
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{{Hierarchy header}} [[心力衰竭]]在临床上十分常见。它可既有[[心脏]]本身的[[疾病]]引起,也可继发于某些心外疾病如[[甲状腺功能亢进症]],[[维生素B]]<sub>1</sub>缺乏等等。心力衰竭的病因可以概括为下述三类: '''一、心脏负荷加重''' 心脏的负荷可分为[[前负荷]]和后负荷两种,前负荷(preload)或容量负荷是指心脏在收缩之前所承受的负荷,相当于心脏[[舒张]]末期的容量,前负荷的大小决定了[[心肌]]收缩的[[初长度]],[[后负荷]](afterload)或压力负荷是指心腔在收缩时所必须承受的负荷,相当于心腔壁在收缩时的张力,但一般常以[[主动脉]]压作为[[左心室]]后负荷的指标。心脏负荷过重是心力衰竭的常见原因。例如,在[[主动脉瓣狭窄]],[[高血压病]]或[[肺动脉高压]]时,心脏后负荷过重,即压力负荷过重,即前负荷(容量负荷)过重、久之也能导致心力衰竭。在[[动静脉瘘]]或严重[[贫血]]时,[[心输出量]]长期增多,回心血量增多,故心脏所受的容量负荷也过重,因而也可引起心力衰竭。在这种情况下,一般都先发生[[心肌肥大]]等[[代偿]]适应性变化,从而使[[心功能]]可长期处于相对正常状态,最后则向代偿不全转化,而出现心力衰竭。 '''二、心肌[[代谢障碍]]''' 心肌对氧的需求量很大,必须有充分的[[血液]]和氧的供给才能保持其正常功能。因此在严重或长期的[[缺血]]、,[[缺氧]]时可发生心力衰竭。心肌供血不足最常见的原因是[[冠状动脉]]粥样硬化。此时,由于冠脉[[血流量]]减少,病变部位心肌供血相对或绝对不足,故心肌收缩性可逐渐减弱而导致心力衰竭。冠状动脉粥样硬化所引起的急性心肌[[梗死]],也是心力衰竭的重要原因。在高血压病时,心肌[[代偿性肥大]]所致的心肌供血相对不足可能也是引起心力衰竭的因素之一。 此外严重的贫血和维生素B<sub>1</sub>缺乏,也可分别引起心肌供氧不足和[[生物]]氧化过程的障碍,从而也可导致心力衰竭(详后文)。 '''三、弥漫性[[心肌病]]''' [[心肌炎]],退行性心肌病等[[原发性]]心肌病变时,可因[[肌原纤维]]受到损害而使心肌收缩性减弱。如果损害严重或发展迅速,可导致[[急性心力衰竭]](如[[急性心肌炎]]时);若损害较轻,或病变呈慢性经过时,则对损害的反应是心肌肥大等代偿适应性变化,因而在相当一段时间内心功能可处于相对正常状态,但在一定条件下,如在某些诱因的作用下,代偿状态可转向代偿不全而发生心力衰竭。 心力衰竭的诱因:促使心力衰竭发生的诱因很多。这些诱因基本上都是使心肌耗氧增加或供氧(供血)减少的因素,如[[感染]](尤其是[[肺部感染]])、体力负荷过重、[[妊娠]]、[[分娩]]、情绪激动、心率过快或过漫、[[血压]]过高或一时性降低、输液过多等都可促使[[代偿失调]]而导致心力衰竭。 {{Hierarchy footer}} {{病理生理学图书专题}}
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