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病理生理学/弥散性血管内凝血的发展
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{{Hierarchy header}} 过程(分期)及分型 == 一、分期== DIC是一个[[病理]]过程,根据它的病理生理特点及发展过程,典型者一般可经过三期: '''(一)高凝期''' 由于[[凝血]]系统被激活,所以多数患者血中[[凝血酶]]含量增多,导致[[微血栓]]的形成,此时的表现以[[血液]]高凝状态为主。 '''(二)消耗性低凝期''' 由于凝血系统被激活和微血栓的形成,[[凝血因子]]、[[血小板]]因消耗而减少,此时常伴有继发纤溶。所以有[[出血]]的表现。 '''(三)[[继发性]]纤溶亢进期''' 在凝血酶及Ⅻa的作用下,[[纤溶酶]]原[[活化]]素被激活,从而使大量纤溶酶原变成纤溶酶;此时又有[[FDP]]的形成,它们均有很强的纤溶和/或[[抗凝作用]],所以此期出血十分明显。 == 二、分型== 由于引起DIC的原因很多,其发生发展速度也不相同,因此又可将DIC分为以下各型: '''(一)按DIC发生快慢分为急性型、[[亚急性]]型与慢性型''' 主要和致病因素的作用方式、强度与持续时间长短有关。当病因作用迅速而强烈时,DIC表现为急性型;相反,作用缓慢而持续时,表现为慢性型或亚急性型。各型的主要特点如下: 1.急性型 DIC可在几小时或1~2天内发生,常见于各种严重的[[感染]],特别是[[革兰氏阴性菌]]感染引起的[[败血症]]性[[休克]]、[[血型]]不合的[[输血]]、严重创作、[[移植]]后急性排异反应等。此时,[[临床表现]]明显,常以休克和出血为主,患者的病情迅速恶化,分期不明显,[[实验室检查]]结果明显异常。 2.亚急性型 DIC在数天内逐渐形成,常见于[[恶性肿瘤]]转移、宫内[[死胎]]等患者,表现介于急性型和慢性型之间。 3.慢性型常见于恶性肿瘤、[[胶原病]]、慢性[[溶血性贫血]]等[[疾病]]。此时,由于机体有一定的[[代偿]]能力,[[单核吞噬细胞系统]]的功能也较健全,所以各种异常表现均轻微而不明显。病程较长,[[临床诊断]]较困难,常常以某脏器功能不全的表现为主,有时仅有实验室检查异常,所以出现亚临床型的(subclinical)表现,此类DIC往往在尸解后作[[组织病理学]]检查时才被发现。在一定条件下,可转化为急性型。 '''(二)按DIC代偿情况分为代偿型、失代偿型和过度代偿型''' 在DIC发生发展过程中,[[血浆]]凝血因子与血小板不断消耗,但是[[骨髓]]和肝可通过增加血小板和血浆凝血因子的生成而起[[代偿作用]]。此时[[肝脏]]生成[[纤维蛋白原]]的能力可增加5倍,骨髓生成血小板的功能可增国10倍,因此根据凝血物质的消耗与代偿性生成增多之间的对经关系。可将DIC分为以下三型: 1.代偿型凝血因子与血小板的消耗与生成间基本上保持平衡状态。主要见于轻度DIC。此型患者可无明显临床表现或仅有轻度出血和[[血栓形成]]的[[症状]]。实验室检查无明显异常(如纤维蛋白原无明显减少),易被忽视。但如病情持续加重,则可转化为失代偿型。 2.失代偿型凝血因子和血小板的消耗超过生成。主要见于急性DIC。此型患者出血、休克等表现明显,实验室检查发现血小板和纤维蛋白原等凝血因子均明显减少。 3.过度代偿型机体代偿功能较好,凝血因子和血小板的生成迅速,甚至超过消耗。因此有时出现纤维蛋白原等凝血因子暂时升高的表现。主要见于慢性DIC或DIC恢复期。此型患者出血或[[栓塞]]症状可不太明显,但与代偿型相似,在致病因子的性质和强度发生改变时,也可转化为典型的失代偿型。 至于局部型的DIC,主要是指局限于某一脏器的多发性微血栓症,但全身仍有轻度的[[血管]]内凝血存在,多见于静脉瘤、[[主动脉瘤]],[[心脏]][[室壁瘤]]、[[人造血管]]、[[体外循环]]、[[器官移植]]后的排异反应等,此时常在病变局部有凝血过程的激活。因此严格地说,这是全身性DIC的一种局部表现。 {{Hierarchy footer}} {{病理生理学图书专题}}
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病理生理学/弥散性血管内凝血的发展
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