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病理生理学/复苏防治并发症
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{{Hierarchy header}} 自主心跳、[[呼吸]]恢复后,继续维持循环、呼吸功能;防治[[脑水肿]];纠正[[酸中毒]];注意[[肾脏]]功能;防治[[感染]]等仍是重要的问题,否则可使心跳、呼吸再度停止。 1.维持有效的循环低[[心输出量]]和[[低血压]]是[[复苏]]后经常发生的[[并发症]],由于[[心肌]]损伤,[[心律不齐]]使[[心脏]]泵血的作用发生严重紊乱;如同时存在循环[[血量]]不足,则心脏复跳后循环功能更低下。常表现为心排出量、[[心力衰竭]]、心律不齐等循环[[功能障碍]],若不及时纠正,必然会影响整个机体组织的[[血液]]灌注和供氧量,导致脑水肿,[[肾功能衰竭]]等,终可致心跳、呼吸再度停止。 现着重说明低心排出量问题: (1)表现:低血压、[[少尿]]、四肢发凉且可呈青紫色、[[意识障碍]]([[嗜睡]]或无意识)、[[代谢性酸中毒]]等均是低心排出量的[[症状]]。一般无心肌器质性改变时,经抢救后予后良好。未纠正的低血压状态可在几小时或数日内引起死亡。 (2)原因: ①[[心源性休克]]:常发生于[[心肌梗死]]后,急性左室[[衰竭]]、心脏填塞等也可引起。如不及时抢救,[[死亡率]]高达90%。 ②严重的心节律不整:实验证明在[[室上性心动过速]]或[[房颤]]时,[[冠状动脉]]和[[脑动脉]]的[[血流量]]较正常心律时减少35~40%。在[[室性心动过速]]时可减少60%。[[心律紊乱]]可引起低血压;多源性室性[[期外收缩]]、室性动过速、[[房室传导阻滞]]及心搏过缓常是心跳骤停的先兆,应及时给予防治。 ③[[血容量]]不足:由于大失血或[[微循环]]衰竭,使大量血液[[淤滞]]在[[毛细血管]]内,以致有效循环血量下降,造成回心血量不足,心排出量下降。 ④[[中枢神经系统]](尤其是[[心血管]][[运动中枢]])调节障碍:由于[[脑缺氧]]、脑水肿、或[[心血管中枢]]直接受累引起心搏出量下降。 (3)后果: ①组织灌注不足:由于心肌收缩不全及严重心律不齐可引起心排出量大大下降,在外周[[血管]][[代偿]]不足的情况下就发生[[血压]]下降,微循环血液淤滞,此时常不可避免地要发生代谢性酸中毒。 ②低氧[[血症]]:由于低心排出量造成[[肺泡通气量]]-血灌注的比例异常,终可导致功能下降;同时由于肺动静脉分流增加,使大量[[肺动脉]]血混入[[肺静脉]]内,以致[[动脉血]][[氧分压]]下降。 低氧血症,心血管功能低下与组织灌流不足三者构成恶性循环,最后可导致重要器官的功能衰竭。 2.维持有效的呼吸除原有肺疾患外,复苏过程中常出现[[呼吸功能不全]],在心跳恢复后几小时内也常因肺损伤、[[胸壁损伤]]、脑损伤或[[心衰]]等原因使呼吸不能立即恢复正常。此时应持续给氧,尤其在急性心肌[[梗死]]后或合并低心排出量的更属必要。在有条件的情况下还应做[[胸透]]的检查。一般在肺损伤中,较常见的是[[肺水肿]]: (1)肺水肿时表现:患者常突然出现严重的[[呼吸困难]]、不能平卧、胸前紧迫感、[[烦躁不安]]、[[紫绀]]、咳大量粉红色泡沫样痰、肺部满布湿[[罗音]]。动脉血氧张力通常是低的。尽管无效死腔增加,但动脉血CO<sub>2</sub>常常正常或下降,只是在严重肺水肿时CO<sub>2</sub>分压才增高,此时常预示病情的恶化。 (2)肺水肿的原因:当心跳骤停时,由于[[心房]]压力突然升高,可以引起肺水肿,此外,引起肺水肿最常见的原因是[[急性左心衰竭]]。其它如心肌梗死、[[二尖瓣]]或[[主动脉瓣]]疾患,以及输液过度、肺毛细血管床减少的疾患等都可促使肺水肿的发生。这些情况下造成肺水肿的直接因素是[[肺血流]]量增加,引起肺毛细血管的过度扩张,最后导致肺毛细血管静力压过高,当大于[[血浆]][[胶体渗透压]](3.33kPa(25mmHg))时,液体渗透到肺间质就可引起肺水肿。如果此时因[[缺氧]]性损害肺毛细血管通透性增加,则更易发生肺水肿。此外,[[昏迷]]或脑损伤时,[[丘脑下部]]缺氧,可以引起肺静脉[[痉挛]],造成毛细血管床压力增高;同时,由于[[交感神经]]兴奋,外周[[血管收缩]],大量血液涌向[[肺循环]],也易引起肺水肿。总之,心跳骤停后的肺水肿,其原理并不完全清楚。可能系多种因素所致。详见[[成人呼吸窘迫综合征]]。 (3)肺水肿的后果:肺水肿分间质性和[[肺泡性]]两型,后者常自前者发展而来,临床上很难分清两个阶段。二者引起的后果是一致的。 ①严重的低氧血症:由于肺间质内液体增多,使[[肺泡]]、毛细血管壁增厚,不但引起气体弥散困难;还可造成肺泡通气-血灌流的紊乱,从而增加了无效死腔,以致大量未经氧合的血液流回左心。同时肺动脉-[[静脉]]分流增加,也更进一步加重了动脉血氧不饱和状态,结果动脉血氧分压下降,[[肺泡气]]-动脉血氧分压差也增大。严重的低氧血症还可导致心律紊乱。 ②呼吸困难和/或[[窒息]]:由于肺泡及[[气管]]内液体增多,以及气管粘膜极度[[充血]]、[[水肿]],同时还可合并[[支气管痉挛]],造成呼吸阻力增加,以致发生[[通气]]困难。严重时可由于窒息而引起死亡。 ③增加右心负荷:肺血管周围包围着液体,因而增加了肺血管的[[抵抗力]],所以[[右心室]]的负荷增加,有时可引起右心室衰竭。 3.[[神经系统]]功能的恢复在及时而有效的复苏后,意识常很快恢复。心脏复跳后1-2小时意识仍不恢复者,通常有两个原因:①脑损伤;②脑血流供应不足,此时多不可避免地合并脑水肿,可在几小时内或2-3日达到高峰,于5日后脑水肿逐渐减退和消失。 (1)急性脑损伤的表现:缺氧轻时可出现不安、[[定向力]]丧失、意识朦胧等。一般[[脑循环]]完全停止5-10秒钟就可发生[[晕厥]];停止10-15秒钟以上可发生昏迷及[[抽搐]]、肢体[[强直]]或驰缓性[[瘫痪]]、[[瞳孔散大]]等。个别还可出现反应性[[高热]]。现按其[[临床经过]]分为三期: ①昏迷期:[[皮层]]受缺氧影响发生广泛性抑制,若抑制涉及皮层下和[[脑干]]时,病员可呈[[深度昏迷]](各种深、浅[[反射]]消失,肌张力减退且可不对称,呼吸异常等)。脑缺氧轻时,短暂昏迷后即清醒,严重时昏迷可持续数日、数周后逐渐进入去皮层[[综合征]]期。 ②去皮层综合征期:此时大脑皮层仍处于抑制状态。皮层下及脑干部分因受伤较轻,抑制逐渐解除,[[瞳孔]]、[[角膜]]、咽或[[咳嗽]]等反射可逐渐出现,肌张力增高,各种[[腱反射]]活跃或亢进,并可出现[[病理反射]],但无意识存在。大部分病例经进一步抢救可好转,个别病例可长期维持此状态。 ③恢复期:此时皮层抑制基本解除,意识活动相继出现,智力逐渐恢复正常。个别病例可残留中枢局部损害的功能障碍如[[失明]]、[[失语]]、失听、瘫痪等症状。但经刻苦锻炼后仍可能痊愈。 (2)脑水肿:在脑水肿开始前就可因脑内[[血管扩张]]充血而出现脑体积增大,[[颅内压增高]]的症状,但脑水肿系指脑[[实质细胞]][[肿胀]]、或/和组织间液含量增加的情况。 ①表现:由于颅内压增高,引起[[脑血管]]张力增加及[[脑膜]]紧张,常可出现[[头痛]]。当脑水肿剌激了[[延脑]]的[[呕吐中枢]]时,可引起有不伴[[恶心]]的[[喷射状呕吐]]。此外,由于脑[[细胞]]缺氧、[[缺血]],可出现皮层机制抑制的障碍,可出现中枢神经系统代偿性的反应,表现为[[血压升高]],心率减慢,呼吸深而慢等症状。此时[[眼底检查]]常出现[[视网膜]]及[[视乳头水肿]];外观可出现[[球结膜]]水肿、两眼外突等现象。 ②病因及发病原理:心跳骤停后的完全缺氧或复苏后的脑“无再流”现象都易并发脑水肿。此外,急性[[颅脑损伤]]、毒物[[中毒]]时也可伴有脑水肿。脑水肿的发病原理远未搞清。但如及时预防脑水肿及纠正酸中毒,可进一步减少脑组织损伤,避免复苏后的脑后遗症。近年来对脑水肿的发病原理有以下几点看法: a 脑细胞的肿胀:[[灰质]]水肿主要发生在[[神经胶质细胞]],而损伤的[[神经元]]并不肿胀。正常时神经元与周围的[[星形细胞]]毛细血管三者构成一个功能单位,即[[血脑屏障]]。星形细胞在其中起着“[[代谢]]桥”的作用,主动传递[[葡萄糖]]物质给神经元。神经胶质细胞对缺氧[[耐受性]]很强,其耗氧量仅为神经元的1/50。当缺氧或/和细胞内酸中毒抑制神经元活动时,星形细胞的代谢反而增强,使原供应神经元的葡萄糖转而合成类糖元物质。大量类糖元之积聚增加了星形细胞的[[渗透压]],因而星形细胞吸水、肿胀甚至破裂。此过程开始得很早,在缺氧13分钟后,可出现星形细胞肿胀,肿胀的神经胶质细胞通过压迫,阻断血循环可“绞死”损伤的神经元,从而加重了缺氧损伤的不可逆性。从开始的脑血管[[麻痹]]发展到脑水肿压迫引起的脑血流下降约需数小时,类糖元的逐步积累正好解释脑水肿的缓慢发生过程。此外,由于[[钠泵]]破坏,[[Na]]<sup>+</sup>转移到细胞内,也使脑细胞的含水量增加,尤其是胶质细[[胞膜]]对水和电解质渗透性较高,所以更易发生[[细胞内水肿]]。 b 细胞外液容量增多:主要发生在白质。当脑血管麻痹时,脑血管丧失了舒缩[[反应时]]的缓冲作用,使毛细血管的静压力增加;此外,缺氧时毛细血管[[内皮]]受损害;CO的积聚也可使脑毛细血管的通透性增加,导致大量液体漏到细胞外,造成细胞间液含量增加。 ③后果: a 脑循环障碍:星形细胞肿胀及细胞外液量的增加均可压迫脑内的[[小血管]],使管腔变狭窄。更重要的是完全缺氧十几分钟后,脑毛细血管内皮因缺氧而变性、肿胀、血流不通畅,并可有[[微血栓]]形成,这些因素都严重地引起脑循环的障碍,使呼吸循环功能进一步受抑制,结果脑细胞缺氧更加恶化,形成恶性循环(见图16-1)。严重时患者可出现[[去大脑强直]]现象及两侧病理反射阳性,瞳孔扩大,对光反应迟钝等,此时常说明脑水肿,氧已波及到脑干功能。 {{图片|gl0z1tt7.jpg|脑水肿时的恶性循环}} 图16-1 脑水肿时的恶性循环 脑循环的恢复过程较慢,常常在循环重建30-40分钟后,脑组织才逐步获得较充分的血流灌注,缺氧缓解。 b [[脑疝]]:[[颅内压]]急剧增高可导致突然脑疝形成,使[[呼吸骤停]],同时出现一侧或两侧的瞳孔继续扩大、严重威胁生命。 c 脑细胞[[坏死]]:由于脑循环不足及脑组织水肿造成的血氧弥散障碍。最终引起局部酸性代谢产物堆积:它们可损害[[氧化酶]]系统的功能,并使[[线粒体]]、[[溶酶体]]膜通透性增加,释出[[蛋白酶]]、[[核酸酶]]等,使细胞发生[[自溶]],产生不可逆的坏死病灶,表现为神经系统的各种定位症状。 ④防治原则:[[高压]]氧气治疗,可改善脑组织缺氧状态,并减少脑血流之需要量,从而对防治脑水肿有良好作用。[[低温]]可以降低脑代谢率,并可降低颅内压([[体温]]每下降1℃可使颅内压下降约5.5%),是极其有效的防治脑水肿的方法。此外,[[脱水]][[疗法]]减少脑组织水份、减轻脑组织病变、降低颅内压等也有很显著的效果。 4.保护[[肾功能]]心跳恢复后,就应及时考虑保护肾脏。首先,复苏后的低血压(低于8kPa(60mmHg))可使肾血流急剧下降,引起[[肾皮质]]缺血、缺氧,从而导致肾功能衰竭。所以减少复苏后其它系统的[[合并症]],对保护肾脏有很大意义。 反之,只有具有良好功能的肾脏,才能很好的利尿脱水,减轻脑水肿,改善体内酸中毒及高血钾等症状,从而巩固复苏的效果。 {{Hierarchy footer}} {{病理生理学图书专题}}
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