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病理生理学/呼吸衰竭时气体代谢变化
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{{Hierarchy header}} [[呼吸衰竭]]时必定有[[血液]]气体的变化,有时因原发[[疾病]]的掩盖,呼吸衰竭本身引起的[[临床表现]]可不明显,但根据血液气体的变化可判断是否发生了呼吸衰竭。由于病变部位、性质与程度以及机体反应性和[[代偿]]功能的不同,呼吸衰竭时的血液气体变化也可不全相同,大致有下列四种类型: === (一)PaO<sub>2</sub>下降PaCO<sub>2</sub>上升,二者成一定比例关系=== 各种原因只要引起总[[肺泡通气量]]不足,就会使[[肺泡气]][[氧分压]](P<sub>Ao2</sub>)下降和肺泡气二者氧化碳分压(P<sub>Aco2</sub>))增高,流经[[肺泡]][[毛细血管]]的血液不能充分[[动脉]]化,因而必然导致(Pao<sub>2</sub>)降低和P<sub>A</sub>co<sub>2</sub>增高。P<sub>Aco2</sub>取决于每分肺泡通气量(V<sub>A</sub>)与体内每分钟产生的[[二氧化碳]]量(Vco<sub>2</sub>),可以下式表示之,P<sub>Aco2</sub>=0.86×Vco<sub>2</sub>/V<sub>A</sub>。如Vco<sub>2</sub>不变,只要[[通气]]减少,P<sub>Aco2</sub>必增,而肺泡毛细血管末端血液的[[二氧化碳分压]]几乎和P<sub>Aco2</sub>相等,故Paco<sub>2</sub>增高是全[[肺通气]]不足的特征。根据肺泡气体公式(Pao<sub>2</sub>=Pio<sub>2</sub>-P<sub>A</sub>co<sub>2</sub>/R,如吸入气氧分压(Pio<sub>2</sub>)为150mmHg,当通气减少一半时,P<sub>A</sub>co<sub>2</sub>即由正常的5.33kPa(40mmHg)增至10.7kPa(80mmHg)。在R(即RQ,[[呼吸商]])为0.8时,P<sub>A</sub>o<sub>2</sub>就由15.3kPa(100mmHg)降至6.67kPa(50mmHg)。这种变化反映在[[动脉血]]液气体分压也有相似的变化,即Pao<sub>2</sub>下降和Paco<sub>2</sub>上升,二者呈一定比例地加重(图13-4A)。通常见于[[呼吸中枢]]抑制与中央气道狭窄阻塞等所引起的通气不足时。 === (二)PaO<sub>2</sub>下降而Paco<sub>2</sub>变动不大=== 这种血液气体的变化可见于下列情况: 1.肺泡通气血流比例失调肺功能分流增加时,流经此处的[[静脉血]]不能充分动脉化,因此氧分压降低二氧化碳分压增高。由于Paco<sub>2</sub>升高剌激[[中枢化学感受器]]以及PaO<sub>2</sub>降低剌激[[主动脉]]体,[[颈动脉体]][[化学感受器]],故[[呼吸快速]],[[每分通气量]]增加,代偿性过度通气的肺泡的P<sub>A</sub>o<sub>2</sub>增高而P<sub>A</sub>co<sub>2</sub>降低,血液流经这些肺泡,其氧分压也会有所增高,二氧化碳分压也必然降低。混合的[[肺静脉]]血最终往往是氧分压低于正常,而二氧化碳分压正常或略有降低。死腔样通气增多时,病变区域的血液固然可以充分氧合,但浪费了通气,其余肺泡就会相对通气不足,因而也出现功能分流增加,其血液气体变化也是PaO<sub>2</sub>降低而PaCO<sub>2</sub>变动较小(图13-4C)。 {{图片|gl0v5ow3.jpg|}} 图13-4 呼吸衰竭时不同类型的血气变化A. PaO<sub>2</sub>↓PaCO<sub>2</sub>↑,二者变动值呈一定比例B. PaO<sub>2</sub>↓PaCO<sub>2</sub>↑,二者变动值不呈一定比例C.PaO<sub>2</sub>↓PaCO<sub>2</sub>,不变E. D用氧后D.PaO<sub>2</sub>↓PaCO<sub>2</sub>明显降低 F. B用氧后 部分肺泡通气血流比例失调时,往往只引起低氧[[血症]]而无[[高碳酸血症]],主要是由血液[[二氧化碳解离曲线]]和[[氧离曲线]]的特性所决定。在PaCO<sub>2</sub>相当于5.00-8.00kPa(40-60mmHg)时,血液二氧化碳分压改变与二氧化碳的含量改变几乎呈直线关系(图13-5),在代偿性过度通气的肺泡,只要P<sub>A</sub>co<sub>2</sub>降低,血液中二氧化碳就可得到更多的排除,因此可以代偿那些通气不足的肺泡所造成的二氧化碳[[潴留]]。而氧离曲线的特点则与此不同。当氧分压为13.3kPa(100mmHg)时,[[血氧饱和度]]已达95~98%,过度通气的肺泡即使提高了氧分压,流经的血液[[氧饱和度]]和[[氧含量]]的增加也是极微少的,因此不能代偿通气不足的肺泡所造成的低氧血症(图13-6)。 {{图片|gl0v5n0b.jpg|}} 图13-5 血液二氧化碳解离曲线图中kPa相当于mmHg的数值kPa mmHg {| class="wikitable" |- | | 2.67 | | 20 |- | | 5.33 | | 40 |- | | 8.00 | | 60 |- | | 10.7 | | 80 |- | | 13.3 | | 100 |- | | 16.0 | | 120 |- | | 18.67 | | 140 |} 肺[[顺应性]]降低引起的限制性通气障碍的患者,[[呼吸]]常加快,总通气量可增加。同时因其病变常不是均匀一致的,还有肺泡通气血流比例失调,故体内二氧化碳可化偿性地排出增多,其血液气体变化亦常为Pao<sub>2</sub>下降,而Paco<sub>2</sub>不变或略低。 功能性分流增加和死腔样通气增多引起的[[缺氧]],都可用吸入高浓度氧治疗得到缓解。肺内短路也可引起类似功能分流的血气变化,唯吸入高浓度氧不能改变缺氧。 2.弥散障碍肺泡膜面积减少、厚度增加或通透性降低时,除因同时存在的肺泡通气血流比例失调可引起低氧血症外,严重时本身也可因氧从肺泡弥散到血液的过程受阻而使PaO<sub>2</sub>下降。但因二氧化碳的弥散能力很强(约比氧大20倍)其排出受影响较小,故PaCO<sub>2</sub>多正常,甚至因为代偿性通气过度而有所下降。这类病人吸入高浓度氧也可解除低氧[[血压]]。 弥散障碍与肺泡通气血流比例失调都使换气不能有效地进行,因此Pao<sub>2</sub>低于P<sub>A</sub>o<sub>2</sub>,P<sub>A</sub>o<sub>2</sub>和Pao<sub>2</sub>的差值增大是它们的共同特征。 === (三)PaO<sub>2</sub>下降,Paco<sub>2</sub>升高,二者变化不成一定比例关系=== 这种血液气体变化可见于下列情况: 1.[[胸廓]]顺应性降低引起的限制性通气不足 由于胸廓的病变常不对称均匀,故此时呼吸衰竭的发病机制,不仅是肺泡通气不足,还有肺泡通气血流比例失调。此时,胸廓的的病变又限制了通气反应,使之不能充分加强,二氧化碳虽可代偿性排出一部分,但又排出不足,故血液气体变化为Pao<sub>2</sub>降低,PaCO<sub>2</sub>上升,但二者的变化不是一致的比例关系,其中以Pao<sub>2</sub>下降程度较为严重(图13-4B)。 {{图片|gl0v5nyq.jpg|}} 图13-6 肺泡通气与肺泡PO<sub>2</sub>、肺泡Pco<sub>2</sub>、 动脉血氧饱和度和动脉血pH的关系 2.慢性阻塞性肺疾患由于此时外周小气道阻塞等病变也不均匀一致,故肺泡通气血流比例明显失调。这是导致血液气体异常的重要机制。血液气体变化除可表现为Pao<sub>2</sub>降低Paco<sub>2</sub>不变外,在有些患者可能因[[中枢神经系统]]反应性不同而使增强通气的反应有所减弱,故不仅有Pao<sub>2</sub>降低,而且早期就有Paco<sub>2</sub>升高,只是Paco<sub>2</sub>变动程度小于Pao<sub>2</sub>变动的程度,二者不呈固定的比例关系。这些[[慢性呼吸衰竭]]患者因肺泡通气血流比例失调而CO<sub>2</sub>增强呼吸的作用又减弱,故Paco<sub>2</sub>升高,直到每分钟产生的CO<sub>2</sub>全由通气良好的肺泡排出,则又可使二氧化碳的生成和排出在高Paco<sub>2</sub>水平上达到新的平衡,因此Paco<sub>2</sub>可较长期维持于较高水平,患者尚能继续生存。 === (四)Pao<sub>2</sub>下降,Paco<sub>2</sub>也明显下降=== 在肺泡通气血流比例失调引起呼吸衰竭的患者中,有些在Pao<sub>2</sub>下降的同时Paco<sub>2</sub>也明显降低(图13-4D)。这种情况可见于成人[[呼吸窘迫综合征]]和肺广泛纤维性变等。血液气体的这种变化,可能是由于此时肺间质中[[感受器]]受到强烈刺激而反射性引起通气极度加强所致,故即使纠正缺氧,通气过度仍可持续存在。 {{Hierarchy footer}} {{病理生理学图书专题}}
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