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病理生理学/发热的生物学意义
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{{Hierarchy header}} [[发热]]是不是防御反应,是否有利于[[传染病]][[康复]]?至今资料和观点矛盾。现把正反两类资料摘要对照如下表: 不难看出,上列双方资料相互矛盾。故目前对发热的[[生物学]]意义,未能做一般结论。只能具体情况作具体分析和判断。自临床广泛使用[[解热]]药以来,除个别外,未见对普通传染病的病情或终局产生明显影响。一般既不使病情恶化,又未能促进传染病康复。虽然发热[[疗法]]曾用于治疗[[淋菌性尿道炎]]和[[神经]]梅素等,有一定效果。但这些[[疾病]]本身并无发热。故不能据此判断发热能促进传染病康复。另外许多[[无菌性炎症]]性发热,则谈不上想象中的好处。全身性[[红斑狼疮]]和[[类风湿关节炎]]是[[自身免疫性疾病]],发热促进[[免疫反应]]必然会带来更大的伤害。 {| class="wikitable" |- | | 提高[[抵抗力]] | | 降低抵抗力 |- | | 1.[[体温]]升高提高传染[[生存率]]<br /> . 蜥蜴或金鱼[[感染]]嗜水性产气单胞菌,体温升高者生存率较高。<br /> . 过热动物感染[[炭疽杆菌]]、[[痢疾杆菌]]和[[霍乱弧菌]],比常温延缓死亡或提高生存率。<br /> . 发热提高动物对[[痢疾]][[中毒]]的抵抗力,延缓中毒死亡或提高生存率。<br /> 2.体温升高增强某些防御反应<br /> . 激活[[白细胞]]吞噬活力,促进白细胞游走,有利于消灭局部[[细菌]]。<br /> . 促进[[干扰素]]的产生,有抗病毒、抗细菌和抗癌效应。<br /> . 有利于T[[淋巴细胞]][[增殖]]和增加抗体产生<br /> . IL-1引起的低铁[[血症]]不利细菌生长,发热对此有协同作用 | | 1.体温升高降低传染生存率。<br /> . [[大鼠]]感染[[肠炎]][[沙门氏菌]],冷却[[视前区]]致发热增高1℃,使生存率由77%降至0%<br /> . 常温小鼠能忍受的[[破伤风]][[芽胞]]感染剂量,可使发热小鼠感染致死。<br /> . 发热或过热提高动物对[[细菌内毒素]]的[[毒血症]]敏感性,显著降低半致死量。提高中毒[[死亡率]]<br /> 2.体温升高抑制某些防御反应<br /> (1)明显降低[[自然杀伤细胞]](NK)的活性。<br /> (2)抑制IL-1的释放,从而抑制IL-1引 起的免疫反应<br /> (3)使血中[[补体]]和细菌[[凝集素]]减少甚至消失<br /> (4)使家兔[[伤寒]][[被动免疫]]的[[抗体效价]]下降,[[抗体]]消耗加快 |} 一般认为发热>40.5℃对病体有不良效应,包括[[脱水]]、[[谵妄]],心肺负荷增加,负营养平衡等。至于中度发热对病体的利弊如何?尤其是在哺乳类动物和人体,还必须进行系统深入研究,特别要把发热和非发热因素严格区分开,才能得出精确的答案。 {{Hierarchy footer}} {{病理生理学图书专题}}
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