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病理生理学/其他激素反应
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{{Hierarchy header}} 1.[[胰高血糖素]]应时胰高血糖素分泌增加。胰高血糖素促进[[糖原]]异性生和[[肝糖原]]分解,是引起应激性[[高血糖]]的重要[[激素]]。胰高血糖素分泌增加的主要原因可能是[[交感神经]]兴奋和[[儿茶酚胺]]在血中浓度的升高。 2.[[生长激素]][[应激]]时生长激素分泌增多。交感神经过α[[受体]]可剌激生长激素的分泌。生长激素的作用是:促进脂肪的分解和动员;又能促进[[甘油]]、[[丙酮]]酸合成为[[葡萄糖]],抑制组织对葡萄糖的利用,因而具有升高[[血糖]]的作用;生长激素还能促进[[氨基酸]]合成[[蛋白质]],在这一点上它可以对抗[[皮质醇]]促进蛋白质分解的作用,因而对组织有保护作用。 3.[[胰岛素]]应激时,[[血浆]]胰岛素含量偏低,这是由于交感神经兴奋,血浆中儿茶酚胺升高所致。尽管应激性高血糖和胰高血糖素水平升高都可剌激胰岛素分泌,但应激时胰岛素分泌减少。 4.[[醛固酮]]应激时血浆醛固酮水平常升高(图8-3)。这主要是由于交感-[[肾上腺髓质]]系统兴奋使肾血管收缩,因而[[肾素]]-[[血管紧张素]]-醛固酮被激活,此外,[[ACTH]]分泌的增多也可刺激醛固酮的分泌。 {{图片|gl0si0qo.jpg|[[烧伤]]后血浆醛固酮的改变}} 图8-3 烧伤后血浆醛固酮的改变 (每一根线为一个病例) (引自Bane JW, et al:J Trauma14:605,1974) 5.[[抗利尿激素]]情绪紧张、运动、手术、胃肠牵拉、[[呕吐]]、[[缺氧]]、烧伤等应激原可引起抗利尿激素([[ADH]])分泌释放增加,使[[尿量]]减少。但有些应激原如吸入[[乙醚]]或加速度运动不伴有ADH分泌增加。精神剌激在一定条件下,也可因抑制ADH分泌而引起[[多尿]]。ADH主要由[[下丘脑]][[视上核]]的[[神经元]]分泌。剌激[[边缘系统]]的某些部位,如[[杏仁核]]、[[隔区]]和[[海马]]等。剌激[[中脑]]网状结构,可促进视上核合成和分泌ADH。疼痛、情绪紧张等可能通过这些途径使ADH分泌增加。 6.β-[[内啡肽]]许多应激原(手术、[[分娩]]、电剌激、注射[[内毒素]]、放血、[[脊髓损伤]]等)可引起人血浆β-内啡肽明显增多,可达正常的5~10倍。血浆β-内啡肽水平的升高程度与ACTH平行。β-内啡肽在应激中起重要的作用。β-内啡肽和ACTH是同一[[前体]][[阿片]]样肽黑素皮质激素原(proopiomelanocortin)的[[衍生物]]。β-内啡肽和ACTH都在下丘脑CRF的剌激下分泌入血。β-内啡肽和ACTH都受血浆[[糖皮质激素]]的[[反馈]]调节。向人输入β-内啡肽可降低血中ACTH和皮质醇的水平,而输入阿片受体[[拮抗药]][[纳络酮]](naloxone)则能使血中ACTH、β-[[促脂解激素]](β-lipotropin,β-内啡肽的前体)和皮质醇的水平升高,提示β-内啡肽能调节ACTH的分泌,并且与ACTH一起经过短反馈或长反馈回路来抑制下丘脑CRF的分泌。β-内啡肽有很强的[[镇痛]]作用。应激镇痛(应激时[[痛阈]]值升高,称应激镇痛)可部分地为纳铬酮所取消,说明可能与β-内啡肽增多有关。 {{Hierarchy footer}} {{病理生理学图书专题}}
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