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病理生理学/休克的防治原则
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{{Hierarchy header}} == 一、及早预防== 1.积极防治[[感染]]和各种容易引起[[感染性休克]]的[[疾病]],例如[[败血症]]、[[细菌性痢疾]]、[[肺炎]]、[[流行性脑脊髓膜炎]]、[[腹膜炎]]等。 2.做好[[外伤]]的现场处理,如及时[[止血]]、[[镇痛]]、保温等。 3.对[[失血]]或失液过多(如[[呕吐]]、[[腹泻]]、[[咯血]]、[[消化道出血]]、大量出汗等)的患者,应及时酌情[[补液]]或[[输血]]。 4.在应用可能引起[[过敏性休克]]的药物(如青、[[链霉素]]等)或[[血清]]制剂(如[[破伤风]]、[[白喉抗毒素]])前,务必作[[皮肤]][[过敏试验]],反应阳性者禁用;输血前应严格检查供受者[[血型]]是否相符等。 == 二、积极治疗== 对于[[休克]]病人,应当分秒必争,尽早抢救。因为如果不然,病情就将不断恶化。治疗开始得愈晚,效果也将愈差。除了采取相应的措施以对抗感染、[[出血]]、疼痛等能促进和加重休克的因素外,还应当抓紧下述几个方面的治疗措施。 '''(一)改善[[微循环]]、提高组织灌流量''' 1.补充[[血容量]]各种休克均有有效循环[[血量]]不足——或者是由于容量绝对减少(如失血、[[脱水]]、[[血浆]]丧失)或者是因为血容量相对不足(如[[血管扩张]]),故最终都导致组织灌流量的减少。因此,补充血容量是提高[[心输出量]]、改善组织灌流的根本措施。 关于补液的量,以往遵循的是“失多少,补多少”的原则。现在看来,根据这个原则决定的补液量,显然是不够的,因为有些休克患者,如[[感染性]]和[[过敏]]休克患者,可以并无明显的失液,但由于[[血管]]容量扩大、微循环[[淤血]]、血浆外渗等,有效循环血量也是显著减少的;在失血性、失液性休克患者,除了向体外失液外,到休克Ⅱ期时也有微循环淤血、血浆外渗等变化。因此,补液的量应当大于失液的量,应当遵循,“量需而入”的原则,以达到迅速改善微循环的目的,当然。补液过多也是危险的,因为可能促进[[休克肺]]的发生。 为了掌握适当的补液量,应严密观察患者的[[颈静脉]]充盈程度、[[尿量]]、[[血压]]、[[脉搏]]等临床指标,作为监护输液的尺度。有条件时,应当动态地监测患者的[[中心静脉压]],最好还能测定[[肺动脉]]楔压。中心静脉压和肺动脉楔压低于正常,说明血容量不足,应当继续输液,以使二者保持在正常范围内。如果超过正常,说明补液过多,应当立即停止补液,严密观察病情并采取相应的措施。中心静脉压的测定虽然较为简便,但它只能较好地反映右心的功能。在反映左[[心功能]]方面,肺动脉楔压是一个较好的指标。因此,对于[[心源性休克]]的患者,应尽可能采用肺动脉楔压作为监护输液的指标。 此外,在补充容量的同时,应考虑纠正[[血液]]流变学的改变,例如由于血浆外渗而导致的血液浓缩,[[白细胞]]的[[粘附]]和阻塞等。故除[[失血性休克]]时宜输全血外,对其它休克患者应补充适量的[[胶体溶液]](如血浆及其代用品、[[右旋糖酐]]等)及[[晶体溶液]](如[[生理盐水]]、[[任氏液]]等)。 2.合理应用血管活性药物,调整血管容量在补足血容量的基础上,根据休克的不同类型和不同的发展阶段以及不同的表现,合理选用血管活性药物,对于改善微循环、提高组织灌流量有重要意义。 (1)扩血管药物的应用:a[[受体]]阻断药[[酚妥拉明]](phentolamine)、[[酚苄明]](phenoxybenzamine)等适用于[[低血容量]]性休克、低动力型感染性休克和高阻力型心源性休克,因为它们能解除[[小血管]]和[[微血管]]的[[痉挛]],从而改善微循环的灌流和增加回心血量。但扩血管药物不宜用于过敏性休克、[[神经性休克]]和高动力型感染性休克,因为在这些休克患者,血管已经扩张。此外,我国学者应用大剂量[[阿托品]]、[[东莨菪碱]],[[山莨菪碱]](654-2)等扩血管药物治疗休克,获得了较好的效果,但这些药物的作用机制尚未完全阐明。 应当再次强调,扩血管药物必须在血容量得到充分的先决条件下才能应用,否则,血管的扩张将使血压进一步急剧降低而减少心、脑的血液供应。 (2)缩血管药物的应用:直至本世纪60年代。缩血管药物如[[去甲肾上腺素]](norepinephrine)、[[甲氧胺]](methoxamine)等曾被广泛应用于休克的治疗。但这些药物有进一步减少微循环灌流量的缺点,而且在临床上的效果也不理想,故目前不主张在各型休克患者长期和大量应用。但缩血管药物仍有其[[适应症]]:①血压过低而又不能立即补液时,可用缩血管药物来暂时提高血压以维持心、脑的血液供应;②对于过敏性休克和[[神经]]源性休克,缩血管药效果良好,应当尽早使用;③对于高动力型感染性休克和低阻力型心源性休克,缩血管药也有疗效。 (3)扩血管药与缩血管药的联合应用;联合应用,可以取长补短,突出某一药物的治疗作用而减轻其[[副作用]],从而有效地改善微循环,提高组织灌流量。例如去甲肾上腺素和α-受体阻断药[[妥拉唑啉]](tolaxoline)联合应用,即可减少去甲肾上腺素的强烈缩血管作用,又可突出其β受体的兴奋作用。 另外,选用能同时兴奋α受体和β受体的药物如[[多巴胺]],既能使皮肤、[[肌肉]]等的[[血管收缩]],又能选择性地扩张重要器官(心、脑、肾)的血管,同时还有强心作用,因而不但能提高血压和促进血液的合理分配,且能提高心输出量。故适用于各类休克。 3.防治DIC(参阅第九章) '''(二)改善[[细胞]][[代谢]],防治细胞损害''' 1.[[自由基]]清除药目前实验室和临床较常用的自由基清除药有[[超氧化物歧化酶]]、[[亚硒酸钠]]、[[谷胱甘肽]][[过氧化物酶]]等。此外,[[维生素C]].[[辅酶Q]]、[[甘露醇]]和[[葡萄糖]]等都有清除自由基的作用,也可防止或减轻细胞的损害。 2.[[溶酶体]]稳定药和[[钙拮抗药]]在防止溶酶体酶释放及其破坏作用方面,除了消除破坏溶酶体膜因素(如纠正[[缺氧]]和[[酸中毒]]、清除自由基等)外,目前常用的是溶酶体膜稳定药,如[[糖皮质激素]]、[[前列腺素]](PGI<sub>2</sub>、PGE<sub>1</sub>)和[[组织蛋白酶]][[抑制剂]](如parachloromercuribenzoate,PCMB)。此外,由于钙拮抗药能抑制[[Ca]]<sup>2+</sup>的内流和在[[胞质]]中的蓄积,从而降低[[生物]]膜的[[磷脂酶]]活性,故也能保护溶酶体膜。实验证明,山莨菪碱也有抑制Ca<sup>2+</sup>内流、保护溶酶体膜的作用。 3.纠正酸中毒,提供细胞营养[[底物]]和能量酸中毒可加重微循环障碍,促进DIC的形成,抑制[[心肌]]收缩和[[能量代谢]],破坏生物膜,并能降低药物效应,故纠正酸中毒是改善心肌代谢、防止细胞损害和提高药物疗效的重要措施。 此外,由于交感-[[肾上腺髓质]]系统的兴奋使[[胰岛素]]效应被抑制,组织低灌流又引起细胞的缺氧,因而使细胞处于高度“[[饥饿]]”状态,故适当补充葡萄糖、胰岛素和[[能量合剂]],对改善细胞营养和代谢,防止细胞损害都有一定的良好作用。 '''(三)治疗器官功能[[衰竭]]''' 休克时如出现器官功能衰竭,则除了采取一般治疗措施外,尚应针对不同的器官衰竭采取不同的治疗措施,如出现[[心力]]竭时,除停止或减慢补液外,尚应强心,利尿,并适当降低前、[[后负荷]];如出现[[呼吸衰竭]]时,则应给氧,改善[[呼吸]]功能;如发生[[急性肾功能衰竭]]时,则可考虑采用利尿,[[透析]]等措施。 {{Hierarchy footer}} {{病理生理学图书专题}}
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