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病理学/鼻炎
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{{Hierarchy header}} [[鼻炎]](rhinitis)是[[常见病]],有急性和[[慢性鼻炎]]两类。 '''(一)[[急性鼻炎]]''' 根据病因可分为急性病毒性鼻炎和[[过敏性鼻炎]]。 1. 急性病毒性鼻炎 可由各种[[呼吸道]][[病毒]]引起,而以[[鼻病毒]]和冠状病毒为主要致病病毒。受凉、过劳、全身[[慢性病]]、[[鼻中隔偏曲]]等诱因可导致机体[[抵抗力]]降低或[[鼻粘膜]]防御功能破坏,致 病病毒得以入侵并生长繁殖,经1~3天[[潜伏期]]而发病。初期,鼻粘膜呈浆液性卡他,继而,由于原来存在于鼻粘膜的[[链球菌]]、[[葡萄球菌]]等[[致病菌]]乘机活跃[[增殖]],形 成[[继发感染]],病变转为脓性卡他。2~3天后[[上皮]]开始再生,约2周后重新修复而痊愈。但在免疫力和低抗力尚未发育完善的婴幼儿,有时可伴发[[鼻窦炎]]、[[中耳炎]]、 [[支气管炎]]、[[肺炎]]或[[急性心肌炎]]等招致严重后果。 2.过敏性鼻炎 属于Ⅰ型[[变态反应性疾病]]。[[变应原]]主要是[[花粉]]、室内尘埃(特别是尘螨)、动物毛屑等,此外,碘、[[酒精]]、油漆、某些食物、药品或[[化妆品]]也可引起。镜下可见鼻粘 膜上皮层内杯状[[细胞]]增多,[[基底膜]]增厚,间质[[水肿]],有大量[[嗜酸性粒细胞]]、[[淋巴细胞]]和[[浆细胞]][[浸润]],[[肥大细胞]]也较多。 '''(二)慢性鼻炎''' 1.[[慢性单纯性鼻炎]] 是基于[[鼻腔]]血管的[[神经调节]]功能紊乱,导致以鼻粘膜[[血管扩张]]、腺体分泌增多为特征的[[慢性炎症]]。病变表现为粘膜[[肿胀]],血管扩张[[充血]],粘液分泌增多,[[血管]]和腺体周围可见淋巴细胞和浆细胞浸润。 2.[[慢性肥厚性鼻炎]] 是以粘膜、[[粘膜下层]]以至[[骨质增生]]肥厚为特征的慢性炎症。镜下除见粘膜充血水肿、扩张的血管周围有一些圆形细胞浸润外,粘膜下[[结缔组织]]增生,使粘膜变得肥厚,甚至形成[[息肉]]。深层的鼻甲骨和[[骨膜]]亦可[[增生]]、肥大。 3. 慢性萎缩性鼻炎 是以鼻粘膜[[萎缩]]、[[嗅觉障碍]]或消失、鼻腔内有痂样苔被覆为特征的慢性炎症。鼻痂常被粘染的腐败菌所分解,产生[[恶臭]],故又称[[臭鼻症]]。镜下常见粘膜上皮呈广泛的 鳞状[[化生]],血管呈闭塞性[[脉管炎]]变化,由于血管闭塞,[[血液循环]]不良,导致粘膜、腺体以至[[骨质]]萎缩,[[纤维结缔组织]]增生([[纤维化]])。 此外,有些[[疾病]]如[[结核]]、[[梅毒]]、[[麻风]]、[[结节病]]等可在鼻粘膜形成慢性炎性[[肉芽肿]], <font class="font_red">■[此处缺少一些内容]■</font> 、[[眼窝]][[蜂窝织炎]]、[[软脑膜]]炎、[[脑脓肿]]等。严重的[[化脓性鼻窦炎]]还可导致[[败血症]]。 {{病理学图书专题}} ==参考== *[[鼻炎]] {{Hierarchy footer}} {{导航板-炎症}} {{导航板-鼻和鼻部疾病}} [[分类:鼻]]
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