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病理学/高血压病因和发病机制
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{{Hierarchy header}} [[原发性高血压]]的病因和发病机制尚未完全明了,近年来,随着生理学、遗传学、[[神经内分泌]]学及[[分子]][[生物学]]的发展,以及自发性[[高血压大鼠]]模型的建立,许多 研究已达到分子水平。目前,各种学说中以Page的镶嵌学说(mosaic theory)比较全面,认为[[高血压]]并非由单一因素引起,而是由彼此之间相互影响的多种因素造成。 '''1.[[遗传因素]]''' 约75%的原发性高血压患者具有遗传素质(genetic predisposition),同一家族中高血压患者常集中出现。据信原发性高血压是[[多基因]][[遗传病]]。据报道,高血压患者及有高血压家族史而[[血压]]正常者有 跨膜电解质转运紊乱,其[[血清]]中有一种[[激素]]样物质,可抑制[[Na]]+/K+-[[ATP]][[酶活性]],以致钠钾泵功能降低,导致细胞内Na+、[[Ca]]2+浓度增加,[[动脉]]壁 SMC收缩加强,[[肾上腺素能受体]](adrenergic receptor)密度增加,[[血管]]反应性加强。这些都有助于[[动脉血压]]升高。近来研究发现,[[血管紧张素]](AGT)[[基因]]可能有15种缺陷,正常血压的人偶见缺 陷,而高血压患者在AGT基因上的3个特定部位均有相同的[[变异]]。患高血压的兄弟或姐妹可获得父母的AGT基因的同一拷贝。有这种遗传缺隐的高血压患者,其 [[血浆]]血管紧张素原水平高于对照组。 '''2.膳食电解质''' 一般而言,日均摄盐量高的人群,其[[血压升高]]百分率或平均血压高于摄盐量低者。[[WHO]]在预防高血压措施中建议每人每日盐量应控制在5g以下。一项由32个 国家参加共53个中心关于电解质与血压关系的研究结果表明,中国人群尿钠平均值为206mmol/24h,比其它中心高43mmol/24h,尿钠/钾比 达6.7,是其它中心的2倍多。尿钠最高的是天津(242mmol/24h)。这与中国膳食的高钠、低钾有关。钾能促进排钠,吃大量[[蔬菜]]可增加钾摄入量, 有可能保护动脉不受钠的不良作用影响。钙可减轻钠的升压作用,我国膳食普遍低钙,可能加重钠/钾对血压的作用。增加膳食钙摄量的干预研究表明,钙的增加使 有些患者血压降低。 '''3.社会心理[[应激]]''' 据调查表明,社会心理应激与高血压发病有密切关系。[[应激性生活事件]]包括:父母早亡、失恋、丧偶、家庭成员[[车祸]]死亡、病残、家庭破裂、经济政治冲击等。遭受[[生活事件]]刺激者高血压[[患病率]]比对照组高。据认为,社会心理应激可改变体内激素平衡,从而影响所有[[代谢]]过程。 '''4.肾因素''' [[肾髓质]][[间质细胞]]分泌抗高血压[[脂质]]如前列腺素、抗高血压中性肾髓质脂等分泌失调,排钠[[功能障碍]]均可能与高血压发病有关。 '''5.神经内分泌因素''' 一般认为,细动脉的[[交感神经]][[纤维]][[兴奋性]]增强是本病发病的重要[[神经]]因素。但是,[[交感神经节]]后纤维有两类:①缩血管纤维,[[递质]]为[[神经肽]] Y(neuropeptide Y,NPY)及[[去甲肾上腺素]];②扩血管纤维,递质为[[降钙素基因相关肽]](calcitonin gene related peptide,CGRP)及P物质。这两种纤维功能失衡,即前者功能强于后者时,才引起血压升高。近年来,中枢神经递质和神经肽,以及各种调节肽与高血 压的关系已成为十分活跃的研究领域。据报道,CGRP可能抑制[[大鼠]][[下丘脑]]去甲肾上腺素的释放,在外周它可能抑制[[肾上腺]]神经受刺激时去甲肾上腺素的释放。有 报道,从哺乳动物[[心脏]]和脑中分离出利钠肽(A、B及C型),启示了人体内有一个利钠肽家族。近来在局部[[肾素]]-血管紧张素系统(RAS)的研究取得了新进 展。将小[[鼠肾]]素基因(Ren-2基因)经[[微注射]]装置注入大鼠[[卵细胞]],形成了转基因大鼠[[种系]]TGR(mREN2)27,这种动物血压极高。用 Northern印迹杂交法证明,Ren-2转基因表达在肾上腺、血管、胃肠及脑,并可表达于[[胸腺]]、[[生殖系统]]和肾。由于其表达于血管壁,可能使血管的血管 紧张素形成增加,从而发生高血压和血管SMC肥大。 {{Hierarchy footer}} {{病理学图书专题}}
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