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病理学/类风湿性关节炎
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{{Hierarchy header}} [[类风湿性关节炎]](rheumatoid arthritis)是一种慢性全身性[[自身免疫性疾病]]。主要侵犯全身各处[[关节]],呈多发性和对称性慢性增生性[[滑膜炎]],由此引起[[关节软骨]]和[[关节囊]]的破坏,最后导致[[关节强直]][[畸形]]。除关节外,身体其他器官或组织也可受累,包括[[皮下组织]]、心、[[血管]]、肺、脾、[[淋巴结]]、眼和[[浆膜]]等处。本病发病年龄多在25~55岁间,也见于儿童。女性[[发病率]]比男性高2~3倍。本病呈慢性经过,病变增剧和缓解反复交替进行。绝大多数患者[[血浆]]中有[[类风湿因子]](rheumatoid factor,[[RF]])及其[[免疫复合物]]存在。 '''【[[病理]]变化】''' '''(一)基本病变''' 类风湿性关节炎作为一种全身性[[免疫性]][[疾病]],在关节和其他受累器官及组织内,有与[[免疫反应]]密切相关的[[淋巴细胞]]、[[浆细胞]]和[[巨噬细胞]][[浸润]],并可伴[[淋巴滤泡]]形成。另外,本病病变主要累及[[结缔组织]],属于[[胶原]]疾病(collagen disease),全身间质[[胶原纤维]]和血管可呈现纤维素样变性或[[坏死]](很可能由[[局部免疫]][[复合物]]沉积所致),表现为:①[[类风湿]]性[[肉芽肿]](rheumatoid granuloma)或称类风湿小结(rheumatoid nodule)形成,具有一定特征性。镜下,小结中央为大片纤维素样坏死,周围有核呈栅状或放射状排列的类[[上皮细胞]],再外围为[[增生]]的[[毛细血管]]及[[纤维]][[母细胞]],伴上述[[炎症]][[细胞]]浸润。最后则[[纤维化]]。类风湿小结主要发生于[[皮肤]]、其次为心、肺、脾和浆膜等处。②[[血管炎]]:主要发生于[[小静脉]]和[[小动脉]],轻重不一,少数严重者出现纤维素样坏死性[[动脉炎]],常伴有[[血栓形成]]。 '''(二)各器官的病变''' 1.[[关节病]]变最常见,多为多发性及对称性,常累及手足小关节,尤其是近侧[[指间关节]]、[[掌指关节]]及蹠趾关节,其次为膝、踝、腕、肘、髋及脊椎等关节。 (1)[[滑膜]]病变:早期,主要病变在滑膜,可分为急性及慢性两阶段,两者间没有明显界限。 急性滑膜炎时[[关节肿胀]],滑膜[[充血]]、[[水肿]],表面滑膜组织可见灶性坏死和纤维素被覆。此期虽可见[[中性粒细胞]]浸润,但以淋巴细胞和巨噬细胞为主。[[关节腔]]内有混浊的乳状[[积液]],或可见[[纤维蛋白]]凝块。 慢性滑膜炎具有较特征性的改变,表现为:①滑膜内有大量淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞浸润,并可形成[[淋巴小结]],病程较久者可见[[生发中心]]。②滑膜细胞活跃增生,可形成多层状,并可见[[多核]][[巨细胞]]。后者胞浆略[[嗜碱性]],核有2~12个不等,多位于胞浆外围呈花环状排列。电镜下,增生的滑膜细胞以B型(纤维母细胞样细胞)为主,而多核巨细胞则形态上与A型滑膜细胞(巨噬细胞样细胞)相似。③[[滑膜绒毛]]状增生及血管翳形成。滑膜的[[慢性炎症]],导致新生血管和纤维组织增生,滑膜呈不规则增厚,并形成许多绒毛状突起伸向关节腔。[[绒毛]]直径约1~2mm,长度可达2cm。上述淋巴小结常位于绒毛末端。滑膜内可见血管炎改变,或有灶性坏死,或小灶性[[出血]]和[[含铁血黄素]]沉着,滑膜和绒毛表面可见纤维素沉着。④滑膜内炎性[[肉芽组织]]向关节软骨边缘部扩展,形成血管翳(pannus),并逐渐覆盖和破坏关节软骨。 (2)关节软骨变化:急性滑膜炎可以消退而不累及关节软骨,但当炎症反复发作并转变为慢性时,关节软骨几乎必然受损。最早表现为[[基质]]的[[异染性]]减弱或消失,用[[甲苯胺蓝]][[染色]]可以证实。关节软骨边缘形成的血管翳直接侵蚀破坏关节软骨,两者交界面可见[[软骨]][[糜烂]]和小灶性坏死。随着血管翳逐渐向心性伸展和覆盖整个关节软骨表面,关节软骨严重破坏,最终被血管翳取代。 长期的慢性炎症和反复发作,滑膜不断增生,纤维组织日益堆积,关节腔内纤维素性渗出物又不断[[机化]]和[[瘢痕]]化,使关节腔变窄,同时关节软骨破坏和被血管翳取代,两[[关节面]]发生[[纤维性粘连]],形成纤维性关节强直,最后可发展为骨性关节强直。由于关节周围[[肌肉]][[痉挛]]及[[肌腱]]松弛,可造成[[关节脱位]]或[[半脱位]],加重了[[关节畸形]]。 (3)关节相邻组织的变化:①慢性类风湿性关节炎会引起关节邻近[[骨组织]]吸收和[[骨质疏松]]以及关节软骨下[[骨质破坏]],有时可见小囊腔形成,偶尔附近[[骨皮质]]被侵蚀破坏,可导致病理性[[骨折]]。这些改变与[[破骨细胞]]和巨噬细胞进行[[骨质]]吸收、长期应用[[皮质激素类]]药物治疗以及受[[关节炎]]症波及等有关。②关节附近肌腱、[[韧带]]和肌肉常受累,有局灶性淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润,偶见类风湿小结。肌肉有废用性[[萎缩]]。③关节病变的[[引流]][[淋巴结肿大]],[[淋巴组织]]增生,生发中心明显,偶见类风湿肉芽肿形成。 2.关节以外的类风湿病改变并不常见,多伴发于有明显活动性关节病变者。 (1)[[皮下结节]]:是关节以外类风湿病中最常见者,见于约20%~25%的病例,多位于关节旁,最常于鹰嘴突等骨质突出和受压部位。单个或多个,大小由数毫米至2cm不等,质硬、无[[压痛]]。肉眼观呈灰白色,中央为黄色坏死区,镜下呈典型类风湿性肉芽肿改变。皮下结节存在的时间较长,可持续数月或数年不退。 (2)心和肺等病变:类风湿性肉芽肿、血管炎和淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润等改变可出现于许多器官和组织,但较常见于心脏([[心内膜]]、[[心肌]]和[[心外膜]])和肺,最终导致心和肺灶性或弥漫性间质纤维化。偶尔引起[[心瓣]]膜变形和关闭不全。浆膜受累造成纤维素性[[心包炎]]和[[胸膜炎]],最后引起[[心包]]和[[胸膜]]广泛增厚、粘连。 (3)[[血管病]]变:偶尔出现急性纤维素样坏死性动脉炎,常伴血栓形成和引起相应组织的[[梗死]]。[[主动脉]]亦可受累。 '''【病因和发病机制】''' 目前多认为本病属于一种自身免疫性疾病,其始动因子尚不清楚,可能是[[感染]]因子(如[[病毒]]、[[支原体]]或[[细菌]]等)进入人体后,其所含某些成分(如[[寡糖]]或[[糖肽]]碎片)被关节内滑膜细胞摄取并组合到滑膜细胞所合成的[[蛋白]][[多糖]]中,使其结构发生改变而具[[抗原性]]。这种[[自身抗原]]不仅可使机体产生[[抗体]](IgG),同时还导致IgG[[分子]]的Fc片段结构发生改变,形成新的[[抗原决定簇]],从而激发另一种抗体形成,即类风湿因子(RF)。[[血清]]中RF最主要的成分是IgM,亦有IgG、IgA和IgE等。IgM型的RF约见于85%~95%的类风湿性关节炎患者,是[[临床诊断]]的重要指标。各种[[免疫球蛋白]]类型的RF与IgG形成的免疫复合物存在于血循环中。RF和免疫球蛋白可以在关节内合成并结合成免疫复合物,循环中RF-IgG复合物亦可以沉积于局部组织,这与关节和关节外器官和组织病变的发生有密切关系。关节滑膜内RF-IgG复合物可以固定及激活[[补体]],产生C3a和C5a,吸引中性粒细胞和[[单核细胞]][[渗出]]。中性粒细胞、单核细胞及滑膜细胞(A型细胞)吞噬了上述免疫复合物后,被激活并合成和释放[[溶酶体]]酶,包括[[中性蛋白酶]]、[[胶原酶]]等以及各种介质,如前列腺素、白三烯、IL-1等,导致滑膜及关节软骨的破坏。IL-1是[[类风湿关节炎]]的主要介质,由激活的巨噬细胞和滑膜细胞产生。IL-1可使滑膜细胞和[[软骨细胞]]合成和释放胶原酶和其他蛋白溶解酶,并抑制软骨细胞合成蛋白多糖,本身又是一种破骨细胞[[激活因子]]。滑膜内不仅有RF、各种免疫球蛋白及补体等,而且经[[免疫荧光]]和[[组织培养]]亦说明它们可由滑膜内B细胞和浆细胞产生。即使在始动因子(如感染因子)已不复存在的情况下,RF仍不断产生,结果导致炎症病变反复发作,成为慢性炎症。 研究结果表明,除上述[[体液免疫]]因素外,本病与[[细胞免疫]]亦有密切关系。随滑膜病变转为慢性,T细胞和浆细胞明显增加,其中主要是[[T4]][[辅助细胞]]。T4与B[[细胞协同作用]],参与RF和免疫球蛋白合成,滑膜内HLA-DR阳性巨噬细胞和[[树突细胞]]增加,与T4相互作用,亦与造成关节损害的[[免疫机制]]有关。 关于感染因子与本病的关系,近年来注意到EB[[病毒感染]]的作用。约65%~93%的类风湿性关节炎患者血清中有EB病毒[[核心抗体]],而其他关节炎患者则仅为10%~29%;又本病患者[[细胞培养]]的B细胞,经EB病毒转化后可产生RF。 {{病理学图书专题}} ==参考== *[[类风湿性关节炎]] {{Hierarchy footer}} {{导航板-炎症}}
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