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病理学/支气管扩张
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{{Hierarchy header}} [[支气管扩张]](bronchiectasis)是指[[支气管]]的持久性扩张,多发生于[[肺段]]以下Ⅲ~Ⅳ级小支气管。病程多呈慢性经过,患者出现慢性[[咳嗽]]、咳大量脓痰或反复[[咯血]]等[[症状]],支气[[碘油造影]]是临床确诊支气管扩张的重要检查方法。 '''【病因和发病机制】''' 支气管扩张的发病基础多为支气管壁的炎性损伤和支气管阻塞。[[炎症]]造成阻塞,阻塞又导致[[感染]],互相影响,管壁的[[慢性炎症]]破坏了管壁的[[平滑肌]]、弹力[[纤维]],甚至[[软骨]],从而削弱了支气管管壁的支撑结构。当吸气和咳嗽时管内压增高并在[[胸腔]]负压的牵引下引起支气管扩张,而[[呼气]]时却又因管壁弹性削弱而不能充分回缩,久之,则逐渐形成支气管的持久性扩张。此外,支气管扩张患者[[血浆]][[免疫球蛋白]]、[[类风湿因子]]及[[免疫复合物]]水平升高,肺组织内支[[气管]]相关[[淋巴组织]]显著[[增生]],[[免疫]]组化检测证明,其中T[[细胞]]和B细胞均明显增多,表明在支气管扩张时局部[[体液免疫]]和[[细胞免疫]]应答增强,呈现超免疫状态。而且,在支气管[[上皮]]及增生的淋巴组织中,表达[[降钙素]]和5-[[羟色胺]]的[[神经内分泌]]细胞也显著增多。提示支气管扩张发病机制中有神经内分泌和[[免疫系统]]参与。少数[[先天性支气管扩张]]病例是因支气管壁[[发育障碍]]使管壁薄弱所致,部分病例还可伴有肺发育不全、[[胰腺]]囊性纤维化或其他[[畸形]]。Kartagener[[综合征]]就是支气管扩张、[[鼻窦炎]]和[[内脏转位]]三者并存,患者因粘液[[纤毛]]排送系统缺陷,易发生[[呼吸道感染]]而促进支气管扩张发生。 '''【[[病理]]变化】''' 肉眼观支气管扩张多发生于一个肺段,也可在双侧多个肺段发生。病变支气管可呈圆柱状或囊状扩张。扩张支气管、[[细支气管]]可连续延伸至[[胸膜]]下(图9-8),亦可呈节段性扩张。扩张支气管的数目多少不等,圆柱状和囊状扩张可同时并存,甚而使肺呈蜂窝状。扩张的管腔内常潴有黄绿色浓性或血性渗出物。有的管壁可见因粘膜肥厚而形成的纵行皱襞。周围肺组织常发生程度不等的[[肺萎陷]]、[[纤维化]]和[[肺气肿]]。先天性支气管扩张常呈多囊状。 镜下支气管壁呈慢性炎症改变并有不同程度的组织破坏,或仅见不完整的平滑肌、弹力纤维或软骨片,甚或完全消失。支气管粘膜常有[[鳞状上皮]][[化生]](图9-9)。有些区域支气管周围新生的小气道上皮增生。支气管周围的淋巴组织明显增生。支气管周围的纤维组织也增生,逐渐发生纤维化、[[瘢痕]]化。 {{图片|gj70kx2y.jpg|[[支气管扩张症]]}} 图9-8 支气管扩张症 肺切面,可见多数支气管显著扩张 {{图片|gj70kw3o.jpg|支气管扩张症}} 图9-9 支气管扩张症 支气管管壁呈现慢性炎症变化,粘膜上皮伴鳞状上皮化生 '''【[[合并症]]】''' 支气管扩张常因伴发化脓性感染而并发[[肺脓肿]]、[[脓胸]]、[[脓气胸]]。若经血道播散可引起[[脑膜炎]]、[[脑脓肿]]等。当肺广泛纤维化累及肺[[毛细血管]]床或形成支气管动脉与[[肺动脉]]分支吻合时,则可导致[[肺动脉高压]],引起[[肺心病]]。此外,在支气管鳞状上皮化生基础上可发生[[鳞状细胞癌]]。 {{病理学图书专题}} ==参考== *[[支气管扩张]] {{Hierarchy footer}}
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