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病理学/Ⅳ型变态反应
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{{Hierarchy header}} Ⅳ型[[变态反应]]又名[[迟发型超敏反应]],是特异性[[致敏]]T[[细胞]]所介导,其中包括经典的迟发型超敏反应和细胞介导的[[细胞毒性]]反应,两者均系致敏T细胞接触特异 性[[抗原]]而引起,分别受到MHC-Ⅱ类和MHC-Ⅰ[[类抗原]]的限止。在迟发型超敏反应中,有其他细胞的参与,其中[[巨噬细胞]]为主要的[[效应细胞]]。在细胞介导的细胞 [[毒性反应]]中,致敏T细胞本身具有效应功能,可直接攻击[[靶细胞]]。Ⅳ型变态反应是各种细胞内[[感染]],特别是[[结核杆菌]]、[[病毒]]、[[真菌]]和[[寄生虫感染]]所致的[[免疫反应]]。其 他如化学物质所引起的[[接触性皮炎]]及[[移植排斥]]也属本型反应。 '''1.迟发型'''[[超敏反应]]迟发型超敏反应最经典的例 子是[[结核菌素]]反应。结核菌素是[[结核菌]]的[[蛋白]][[脂多糖]]成分。对先前已致敏的个体,[[皮内注射]]结核菌素,8~12小时后局部出现[[硬结]]。一般在1~3天达到高峰。镜 下可见[[表皮]]和真皮浅部有多量[[单核细胞]]的聚集和多少不等的[[中性粒细胞]][[浸润]],[[血管]]通透性明显增高,间质中有较多[[纤维蛋白]]的沉积。 本反应的发生主 要由CD4+T细胞介导,当机体再次接触[[特异性抗原]]时,致敏CD4+细胞受刺激,激活分裂并释放各种[[生物]]活性物质,名为[[淋巴因子]] (lymphokines),淋巴因子和其他[[细胞因子]](cytokines)一样,通过三种方式产生效应,以促成迟发型超敏反应的发生,即①[[自分泌]] (autocrine)机制,CD4+[[细胞分泌]]的[[白介素]]2(IL-2)作用于CD4+[[细胞表面]]的IL-2[[受体]]而使CD4+细胞本身进一步激活、[[增生]]并分 泌;②[[旁分泌]](paracrine)机制,CD4+细胞分泌的[[干扰素]](IFN-γ)等作用于邻近的巨噬细胞,将其激活、聚集并分泌[[单核因子]]如IL-1、 PDGF等,导致[[肉芽肿性炎]]症的形成和发展;③[[内分泌]](endocrine)机制,使远处或系统细胞产生效应,例如CD4+细胞等分泌的[[肿瘤坏死因子]] (TNF-α)和[[淋巴]]毒因子(lymphotoxin)可作用于血管内皮细胞,前者增加其[[前列环素]]的分泌,使[[血管扩张]],后者使之表达[[淋巴细胞]][[粘附]][[分子]] (ELAM-1)有利于淋巴、单核细胞粘附并游出。 '''2.[[细胞毒]]反应''' 由CD8+T细胞所介导,此种淋巴细胞又名细胞毒性T细胞(CTL),其溶细胞作用是通过CTL表面的特异性受体对靶细胞[[表面抗原]]的识别、结合而受启动,通过细胞与细胞的直接接触,最终导致靶细胞膜的溶解和细胞的[[坏死]]。 因 此总的说来,Ⅳ型变态反应病变的特点是以单个核细胞浸润为主的[[炎症]]和组织坏死。如果局部有些难以降解的[[抗原刺激]]持续存在,则在单个核细胞浸润的基础上,数 周后可出现类[[上皮细胞]][[结节]],形成典型的[[肉芽肿]]。胞内寄生菌(如结核杆菌、[[麻风杆菌]]),某些真菌(如[[荚膜]]组织胞浆菌、[[新型隐球菌]]),某些[[寄生虫]](如[[血吸虫]]卵 的[[可溶性抗原]])感染以及病素感染,[[器官移植]]排斥反应,[[肿瘤]]免疫等常出现明显的Ⅳ型变态反应。 需要指出的是免疫反应可通过上述四大类机制引起病变,但以一个[[疾病]]而言,由于抗原的特性,机体的反应情况以及病程发展的不同阶段,可以同时或先后出现不同类型的变态反应,将在以下几种疾病中进一步说明。 {{Hierarchy footer}} {{病理学图书专题}} {{导航板-过敏反应及自身免疫性疾病}}
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病理学/Ⅳ型变态反应
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