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甲状腺功能减退性心肌病
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[[甲状腺功能减退症]](hypothyroidism,简称甲减)是由于[[甲状腺激素]]分泌不足,机体[[代谢]]低下所引起的临床[[综合征]]。甲减可以发病于[[胎儿]]、[[新生儿期]]([[呆小病]])、儿童、[[青少年期]](幼年型甲减)和成人(成年型甲减)。起病年龄不同,[[临床表现]]差异较大,但均可不同程度地累及[[心血管系统]],引起[[甲状腺功能减退]]性[[心脏病]]。 ==甲状腺功能减退性心肌病的病因== (一)发病原因 按病因甲减可分为: 1.[[原发性]]甲减 系[[甲状腺]]自身病变引起的甲减。 2.[[继发性]]甲减 包括[[垂体病]]变使[[促甲状腺激素]]([[TSH]])分泌不足而引起的甲减和[[下丘脑]][[促甲状腺激素释放激素]]([[TRH]])分泌减少使[[垂体]]产生TSH减少而引起的甲减。 3.周围性甲减([[甲状腺激素抵抗综合征]]) 系周围组织对[[甲状腺激素]]无反应引起的甲减。 (二)发病机制 1.发病机制 甲减时,甲状腺激素分泌不足或周围组织对甲状腺激素不敏感,机体的[[基础代谢率]]低下,组织器官的[[代谢]]需要及[[血液]]供应减少,[[心脏]]能量供应及耗氧量均减少,因此,心搏量减少,心率减慢,心排血量降低。由于[[产热]]减少,为了维持恒定[[体温]],[[皮肤]]血管收缩,皮肤及附属物[[营养障碍]]。由于[[毛细血管]]通透性增加及组织中嗜水性黏多糖和黏[[蛋白]]堆积,造成[[浆膜]]腔[[积液]],如[[胸膜腔积液]]、[[腹水]]、[[心包积液]]及[[全身黏液性水肿]]。由于[[心肌]]及其间质发生[[黏液性水肿]],心肌许多[[酶活性]]受到抑制,心肌对儿茶酚胺敏感性降低,心肌内[[儿茶酚胺]][[受体]]减少,使心肌收缩力减弱、心肌[[假性肥大]]、[[心脏扩大]]。甲减时血[[胆固醇]][[分解代谢]]速度减慢,致胆固醇、三酰甘油和[[低密度脂蛋白]]增高,长期[[高脂血症]]促使[[动脉粥样硬化]]尤其是[[冠状动脉]],有发生[[心绞痛]]的[[病理]]基础。 2.病理 心脏的病理改变无特异性。肉眼见心脏呈球形扩大,心脏表面苍白,松软[[无力]]。光镜下观察到[[肌原纤维]][[肿胀]],条纹消失和间质[[纤维化]],[[心肌细胞]]核大小不等、变形及空泡[[变性]],心肌细胞间有黏蛋白和黏多糖沉积。电镜下可见[[肌膜]]、[[核膜]]呈锯齿状,[[线粒体]]肿胀,[[线粒体嵴]]减少,[[肌浆网]]及横管扩张等。 ==甲状腺功能减退性心肌病的症状== 1.甲减性[[心脏病]] 甲减时[[血清]][[T4]]不足,[[心肌细胞]]间质黏[[蛋白]]沉积及[[心肌]][[环化酶]]减少,使心肌细胞[[黏液性水肿]],[[肌原纤维]][[变性]][[坏死]]导致心肌[[代谢]]减低。[[心脏]]收缩力减弱和心排血量降低,且可引起[[心脏扩大]]和心肌[[假性肥大]]。心脏扩大以左室为明显,也可右室扩大或双室扩大,易与其他[[心肌病]]混淆。[[临床表现]]多为[[心悸]]、[[气促]]、劳累后加重,[[血压]]低、[[心动过缓]]、[[心音低钝]]及心排血量较低,很少发生[[心绞痛]]、[[心力衰竭]]和[[肺水肿]]。一旦发生心力衰竭,由于心肌和心肌纤维延长,对[[洋地黄]]疗效不佳,易发生[[中毒]]。此点可与其他[[疾病]]引起的[[心脏增大]]相鉴别。 2.甲减性[[心律失常]] 由于甲减时体内长期严重缺乏T4,心脏等组织细胞内[[Na]] -K -[[ATP]]酶和清除黏多[[糖酶]]系活性受到障碍,致使心肌细胞间质黏蛋白[[多糖]]沉积,[[肌细胞]][[肿胀]][[缺血]]、变性坏死,[[肌浆]]膜[[纤维]]断裂,且有空泡和进行性间质[[水肿]]、[[细胞]]水肿、心肌内[[毛细血管]]壁增厚。Coulombe等观察到甲减时[[血浆]]NE浓度及分泌显著增高,增加了[[心肌缺血]]性损伤,且能减少心肌的电稳定性,引起[[心房]]内多个异位[[起搏点]]的自律性增高,在房内传导过程发生环形折返,形成[[房颤]]。甲减引起[[Q-T间期延长]]较为常见,但导致尖端扭转型室速者罕见。国内仅见秦富吉等报道1例。刘玉营等报道[[一度房室传导阻滞]]患者,可能由于甲减性心肌病变,[[传导]]系统周围间质水肿或由于[[房室结]]和传导系统的供血不足所致,经[[甲状腺片]]治疗可逆转而消失。 3.甲减性[[心包积液]] 甲减性心包积液是由于全身水、钠潴留,[[心包]]毛细血管黏多糖沉积,导致渗透性增高,[[血浆蛋白]]漏至腔隙及[[淋巴]][[引流]]不畅所致。其临床特点是:①中老年女性多见。②心率缓慢,一般无奇脉([[脉搏]]在吸气时弱,[[呼气]]时强),即使有大量[[积液]](一般多为300~600ml),心率仍缓慢或不增快,这与T4缺乏、[[窦房结]]细胞冲动释放减慢、心脏对儿茶酚胺敏感性降低及心肌细胞[[肌凝蛋白]]的[[Ca]]2 -ATP酶降低有关,导致心肌收缩力下降。③[[静脉]]压不高,仅在大量心包积液时方有静脉压增高,其程度与心包积液相比不对称,因为积液增长速度慢,病程长,心包有充分伸展余地,心脏压塞亦罕见。④积液呈蛋白、细胞分离现象。积液中蛋白可达60~80g/L,细胞数少,一般在100×109/L以内,前者与毛细血管通透性增加有关,后者系非[[炎症]]病变之故。⑤很少发生心包[[摩擦音]]。⑥血[[胆固醇]]升高,T4缺乏时胆固醇合成量虽减少,但其降解和[[排泄]]受阻更明显,故胆固醇升高。⑦心脏增大伴[[贫血]]和[[畏寒]]、[[皮肤干燥]]等甲减的表现,对T4治疗反应好。 对[[甲状腺功能减退性心肌病]]诊断,除了应有甲减的证据之外,尚需有以下条件: 1.有明确的心脏病变表现,如心率减慢或[[心音]]减弱。 2.[[影像学]]检查示心脏扩大。 3.有心电图异常。 4.除外其他原因的心脏病。 5.上述变化经[[甲状腺激素]]治疗后好转。临床上若无病因可寻的心脏增大或心包积液,伴心率减慢,尤其是妇女,应考虑到甲状腺功能减退性心肌病的可能。[[基础代谢率]]的降低、[[血清胆固醇]]水平的增高、[[血浆蛋白结合]]碘以及[[甲状腺]]131I摄取率的降低,均为特异性的指标。 ==甲状腺功能减退性心肌病的诊断== ===甲状腺功能减退性心肌病的检查化验=== [[血清]]T3、[[T4]]降低,[[TSH]]增高,为[[甲状腺]]本身病变所致。若TSH减低或正常,进一步采用[[促甲状腺激素释放激素]]兴奋试验。若TSH升高,为[[下丘脑]]性甲减;若TSH无反应,则为[[垂体]]性甲减。[[心功能]]检查示臂至肺、臂至舌循环时间延长,射血前期(PEP)延长,射血前期与左室射血时间比率(PEP/LVET)增加。 1.[[心电图]] 心电图显示心率缓慢,QRS波群低电压,[[T波低平或倒置]],可有P波振幅减低,偶见P-R间期及QRS间期延长,这种变化常表示[[心脏]]传导系统受[[黏液性水肿]]的[[浸润]],经[[甲状腺激素]]制剂治疗后可以消失,如仍持续存在则表示存有陈旧性心[[肌病]]变。ST段[[缺血]]性改变也可以因本病并发的[[冠状动脉]]粥样硬化所致。 2.[[胸部]]X线片 平片显示心影普遍性扩大,透视下可见心脏搏动迟钝,幅度小。 3.[[超声心动图]] 除检出[[心包积液]]外,尚有[[心肌肥厚]]征象([[心肌]][[假性肥大]]所致),部分病例甚至表现为非对称性[[室间隔]]肥厚而误诊为[[原发性]][[肥厚型心肌病]]。 ===甲状腺功能减退性心肌病的鉴别诊断=== 1.与[[冠心病]]鉴别 甲减常以[[心血管系统]]异常表现突出,非专科医师往往误诊为冠心病。 下列几点有助于鉴别: (1)甲减以女性多见:而冠心病常见于男性。 (2)[[甲状腺功能减退]]心率一般较缓慢:而冠心病则心律相对较快,尤其当病情加重时。 (3)单纯[[甲状腺功能减退性心肌病]][[心绞痛]]较少见:由于组织耗氧和心排血量相平行,故[[心肌]]耗氧量虽减少,但很少发生心绞痛。 (4)[[T4]]代替心绞痛消失,[[心律失常]]或[[心室扩大]]可逆转。 (5)甲减的全身表现。 (6)甲减时血T3、T4降低:[[TSH]]增高。 甲状腺功能减退心律失常易误诊为冠心病,鉴别要点除前述6点外,还有以下几点: ①甲减伴冠心病则心绞痛较为典型:[[心电图]]有ST段压低,男性多见,用[[甲状腺片]]治疗后无效或使心绞痛加重。 ②引起的[[房室传导阻滞]]常可逆转:甲状腺功能减退心绞痛和[[心肌梗死]]少见。但如果心排[[血量]]减少超过心肌所需的血供,也会发生心绞痛。 2.与[[结核性心包炎]]鉴别 甲减性[[心包积液]]易误诊为结核性心包炎。 (1)缺乏认识:诊断思路过窄。将甲减的[[体征]]表现等误诊为[[慢性肾炎]]、[[特发性水肿]]等[[常见病]],治疗偶有效更使主治医生满足于原始诊断,不再追根溯源。 (2)询问病史不详、查体不细:遗漏了有诊断甲减价值的病史与体征。因此,伴有下列表现的心包积液,应考虑甲减:①[[心脏]]压塞[[症状]]、体征缺如或轻微。②心率缓慢或不快。③心包积液[[蛋白]]高而[[细胞]]数低。④[[水肿]]显著而压痕不明显(与亲水黏多糖物质[[积聚]]在[[皮下组织]]有关),[[尿蛋白]]轻微或无。⑤[[怕冷]]、[[乏力]]、食少而[[体重增加]],[[便秘]]、[[呆钝]]。⑥多发性[[浆膜]][[积液]]。凡可疑者检查T3、T4及131I摄取率可及早确诊,并T4给替代治疗可取得满意的疗效,但应强调[[甲状腺激素]]片量宜小(10~20mg/d),以后逐渐递增,以免突然增加心脏负担出现不适,甚至诱发心绞痛、心肌梗死或[[心衰]]危险,老年人[[动脉硬化]]非常显著者或心绞痛者,尤应警惕。 ==甲状腺功能减退性心肌病的并发症== 本病易发生[[缺血性心肌病]]、[[心绞痛]]、[[心律失常]]等[[并发症]]。 ==甲状腺功能减退性心肌病的预防和治疗方法== 1.纠正[[缺碘]] 由于[[地方性克汀病]]的基本病因是缺碘,所以纠正缺碘可以预防本病。在地方性克汀病流行的地区,母孕期可加服碘剂,多吃含碘食物,并适当加服[[碘油]]。[[婴儿]]出生后,可采用[[碘盐]]、碘油和其他碘剂综合预防。 2.甲减是131I治疗和[[甲状腺]]手术的主要[[并发症]],治疗后1年早期甲减的发生率为5%~10%,以后每年以2.8%~5.0%的发生率累计增加。所以,做过131I治疗和甲状腺手术的患者要经常监视甲状腺功能,早期发现甲减,早期治疗。 ===甲状腺功能减退性心肌病的西医治疗=== 1.甲减性[[心肌病]]的基本治疗是[[甲状腺激素]]的替代[[疗法]]。可选用的制剂为[[甲状腺粉]](片)、[[碘塞罗宁]]([[三碘甲状腺原氨酸]])和左甲状腺[[激素]]钠。其中以甲状腺粉(片)最为常用,15~30mg/d,以后每2周增加15~30mg/d,直至达到替代剂量。替代剂量随[[疾病]]的程度和病程而不同,一般为120mg/d。替代治疗的原则是从小剂量开始,逐渐加量,对并发有[[冠状动脉粥样硬化性心脏病]]患者尤应注意,因为剂量骤然增大,可使[[代谢]]率迅速增加,从而激发或加重[[心绞痛]],甚至引起[[心肌梗死]]。 2.预后 多数甲减病人经有效治疗,临床[[症状]]改善明显。[[心脏病]]变可望在短期内趋于正常。未经及时治疗者,病变逐年加重,部分甚至并发甲减性[[昏迷]]而危及生命。 ==参看== *[[心血管内科疾病]] <seo title="甲状腺功能减退性心肌病,甲状腺功能减退性心肌病症状_什么是甲状腺功能减退性心肌病_甲状腺功能减退性心肌病的治疗方法_甲状腺功能减退性心肌病怎么办_医学百科" metak="甲状腺功能减退性心肌病,甲状腺功能减退性心肌病治疗方法,甲状腺功能减退性心肌病的原因,甲状腺功能减退性心肌病吃什么好,甲状腺功能减退性心肌病症状,甲状腺功能减退性心肌病诊断" metad="医学百科甲状腺功能减退性心肌病条目介绍什么是甲状腺功能减退性心肌病,甲状腺功能减退性心肌病有什么症状,甲状腺功能减退性心肌病吃什么好,如何治疗甲状腺功能减退性心肌病等。甲状腺功能减退症(hy..." /> [[分类:心血管内科疾病]]
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