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生理学/肾上腺髓质
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{{Hierarchy header}} [[肾上腺髓质]][[嗜铬细胞]]分泌[[肾上腺素]](epinephrine,E)和[[去甲肾上腺素]](norepinephrine,NE)都是[[儿茶酚胺]][[激素]]。 === (一)[[髓质]]激素的合成与[[代谢]]=== 髓质激素的合成与[[交感神经节]]后[[纤维]]合成去甲肾上腺素的过程基本一致,不同的是在嗜铬细胞胞浆中存在大量的[[苯乙醇胺]]氮位甲基[[移位酶]](phenylethanolamine-N-methyltransferase,PNMT),可使去甲肾上腺素[[甲基化]]而成肾上腺素。合成髓质激素有原料分为[[酪氨酸]],其合成过程为:酪氨酸→[[多巴]]→[[多巴胺]]→去甲肾上腺素→肾上腺素,各个步骤分别在特异酶,如酷氨酸[[羟化酶]]、多巴脱羟酶、多巴胺β-羟化酶及PNMT的作用下,最后生成肾上腺素。 肾上腺素与去甲肾上腺素一起贮存在髓质[[细胞]]的[[囊泡]]里内,以待释放。髓质中肾上腺素与去甲肾上腺素的比例大约为4:1,以肾上腺素为主。在[[血液]]中去[[甲肾上腺素]]除由髓质分泌外,主要来自[[肾上腺素能神经]]纤维末梢,而血中肾上腺素主要来自肾上腺髓质。 在体内的肾上腺素与去甲肾上腺素通过[[单胺氧化酶]](monoamineoxidase,[[MAO]])与[[儿茶酚]]-O-甲基移位酶(catechol-O-methyltransferase,COMT)的作用而[[灭活]]。 === (二)髓质激素的[[生物学]]作用=== 髓质与[[交感神经系统]]组成交感-肾上腺髓质系统,或称交感-[[肾上腺]]系统,所以,髓质激素的作用与[[交感神经]]紧密联系,难以分开。生理学家Cannon最早全面研究了交感-肾上腺髓质系统的作用,曾提出应急学说(emergency reactionhypothesis),认为机体遭遇特殊情况时,包括畏惧、剧痛、[[失血]]、[[脱水]]、乏氧、暴冷[[暴热]]以及剧烈运动等,这一系统将立即调动起来,儿茶酚胺(去肾上腺素、肾上腺素)的分泌量大大增加。儿茶酚胺作用于[[中枢神经系统]],提高其[[兴奋性]],使机体处于警觉状态,反应灵敏;[[呼吸]]加强加快,[[肺通气]]量增加;心跳加快,心缩力增强,[[心输出量]]增加。[[血压升高]],[[血液循环]]加快,[[内脏]][[血管收缩]],[[骨骼肌]][[血管舒张]]同时[[血流量]]增多,全身血液重新分配,以利于应急时重要器官得到更多的血液供应;[[肝糖原]]分解增加,[[血糖]]升高,[[脂肪分解]]加强,血中[[游离脂肪酸]]增多,[[葡萄糖]]与脂肪酸氧化过程增强,以适应在应急情况下对能量的需要。总之,上述一切变化都是在紧急情况下,通过交感-肾上腺髓质系统发生的适应性反应,称之为应急反应。实际上,引起应急反应的各种刺激,也是引起[[应激反应]]的刺激,当机体受到[[应激]]刺激时,同时引起应急反应与应激反应,两者相辅相成,共同维持机体的适应能力。 === (三)髓质激素分泌的调节=== 1.交感神经 髓质受交感神经[[胆碱]]能节前纤维支配,交感神经兴奋时,节前纤维末梢释放[[乙酰胆碱]],作用于髓质嗜铬细胞上的N型[[受体]],引起肾上腺素与去甲肾上腺素的释放。若交感神经兴奋时间较长,则合成儿茶酚胺所需要的[[酪氨酸羟化酶]]、多巴胺β-羟化酶以及PNMT的活性均增强,从而促进儿茶酚胺的合成。 2.[[ACTH]]与[[糖皮质激素]]动物摘除[[垂体]]后,髓质中酪氨酸[[氢化酶]]、多巴胺β-羟化酶与PNMT的活性降低,而补充ACTH则能使这种酶的活性恢复,如给予糖皮质激素可使多巴胺β-羟化酶与PNMT活性恢复,而对[[酪酸]]羟化酶未见明显影响,提示ACTH促进髓质合成儿茶酚胺的作用,主要通过糖皮质激素,也可能有直接作用。[[肾上腺皮质]]的血液经髓质后才流回循环,这一解剖特点有利于糖皮质激素直接进入髓质,调节儿茶酚胺的合成。 3.自身[[反馈]]调节去甲肾上腺素或多巴胺在髓质细胞内的量增加到一定数量时,可抑制酪氨酸羟化酶。同样,肾上腺素合成增多时,也能抑制PNMT的作用,当肾上腺素与去甲肾上腺素从细胞内释入血液后,胞浆内含量减少,解除了上述的负反馈抑制,儿茶酚胺的合成随即增加(图11-20)。 {{图片|gmelhd4j.gif|肾上腺髓质激素[[生物合成]]示意图}} 图11-20 肾上腺髓质激素生物合成示意图 PNMT:苯乙醇胺氮位甲基移位酶 ==参看== *[[肾上腺髓质]] {{Hierarchy footer}} {{生理学图书专题}}
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