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生理学/神经和体液调节
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{{Hierarchy header}} === (一)[[交感神经系统]]=== 肾[[交感神经]]兴奋通过下列作用影响尿生成:①[[入球小动脉]]和[[出球小动脉]]收缩,而前者[[血管收缩]]比后者更明显,因此,[[肾小球]][[毛细血管]]的[[血浆]]流量减少和肾小球毛细血管的[[血压]]下降,肾小球的[[有效滤过压]]下降,[[肾小球滤过率]]减少;②刺激近球小体中的颗粒细胞释放[[肾素]],导致循环中的[[血管紧张素Ⅱ]]和[[醛固酮]]含量增加,增加[[肾小管]]对NaCI和水的[[重吸收]];③增加近球小管和[[髓袢]]皮皮[[细胞]]重吸收[[Na]]<sup>+</sup>、CI<sup>-</sup>和水。微[[穿刺]]表明,低频率低强度电刺激肾交感神经,在不改变肾小球滤过率的情况下,可增加近球小管和髓袢对Na<sup>+</sup>、CI<sup>-</sup>和水的重吸收。这种作用可被α<sub>1</sub>[[肾上腺素受体]][[拮抗剂]]所阻断。这些结果表明,肾交感神经兴奋时其末稍释放[[去甲肾上腺素]]。作用于近球小管和髓袢[[细胞膜]]上的α<sub>1</sub>[[肾上腺素能受体]],增加Na<sup>+</sup>、CI<sup>-</sup>和水的重吸收。抑制肾交感神经活动则有相反的作用。 === (二)[[抗利尿激素]]=== 抗利尿激素(antidiuretic hormone,[[ADH]])又称[[血管升压素]](vasopressin,AVP),是由9个[[氨基酸残基]]组成的小肽,它是[[下丘脑]]的[[视上核]]和[[室旁核]]的[[神经元]]分泌的一种[[激素]]。它在细胞体中合成,经下丘脑-[[垂体]]束被运输到[[神经垂体]]然后释放出来。它的作用主要是提高远曲小管和集合管[[上皮细胞]]对水的通透性,从而增加水的重吸收,使尿液浓缩,[[尿量]]减少(抗利尿)。此外,抗利尿激素也能增加髓袢[[升支]]粗段对NaCI的主动重吸收和内髓部集合管对[[尿素]]的通透性,从而增加[[髓质]]组织间液的[[溶质]]浓度,提高髓质组织间液的[[渗透浓度]],有利于尿注浓缩(见尿液浓缩和稀释)。 抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V<sub>2</sub>[[受体]]结合后,激活膜内的腺甘酸化酶,使上皮细胞中cAMP的生成增加;cAMP生成增加激活上皮细胞中的[[蛋白激酶]],蛋白激酶的激活,使位于管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上,增加管腔膜上的水通道,从而增加水的通透性。当抗利尿激素缺乏时,管腔膜上的水通道可在细胞膜的衣被凹陷处集中,后者形成[[吞饮]]小泡进入胞浆,称为内移(internalization)。因此,管腔膜上的水通道消失,对水就不通透。这咱含水通道的小泡镶嵌在管腔膜或从管腔膜进入细胞内,就可调节管腔内膜对水的通透性(图8-19)。基侧膜则对水可自由通过,因此,水通过管腔膜进入细胞后自由通过基侧膜进入毛细血管而被重吸收。 {{图片|gmebmo7e.gif|抗利尿激素的作用机制示意图}} 图8-19 抗利尿激素的作用机制示意图 调节抗利尿激素的主要因素是血浆[[晶体渗透压]]和循环[[血量]]、[[动脉血压]]。血浆晶体渗透压的改变可明显影响抗利尿激素的分泌。大量[[发汗]]。严重[[呕吐]]或[[腹泻]]等情况使机体失水时,血浆晶体渗透压升高,可引起抗利尿激素分泌增多,使肾对水的重吸收活动明显增强,导致尿液浓缩和尿量减少。相反,大量饮清水后,尿液被稀释,尿量增加,从而使机体内多余的水排出体外。例如,正常人一次饮用100ml清水后,约过半小时,尿量就开始增加,到第一小时末,尿量可达最高值;随后尿量减少,2-3小时后尿量恢复到原来水平。如果饮用的是等渗盐水(0.9NaCI溶液),则[[排尿]]量不出现饮清水后那样的变化(图8-20)。这种大量饮用清水后引起尿量增多的现象,称为[[水利尿]],它是临床上用来检测肾稀释能力的一种常用的试验。循环血量的改变,能反射性地影响抗利尿激素的释放。血量过多时,[[左心房]]被扩张,刺激了[[容量感受器]],[[传入冲动]]经[[迷走神经]]传入中枢,抑制了下丘脑-[[垂体后叶]]系统释放抗利尿激素,从而引起利尿,由于排出了过剩的水分,正常血量因而得到恢复。血量减少时,发生相反的变化。动脉血压升高,刺激[[颈动脉窦]][[压力感受器]],可反射性地抑制抗利尿激素的释放。此外,[[心房]]尿钠肽可抑制抗利尿激素分泌,血管紧张素Ⅱ则可刺激其分泌。 {{图片|gmebmoy0.gif|一次饮一升清水(实线)和饮一升等渗盐水}} 图8-20一次饮一升清水(实线)和饮一升等渗盐水 (0.9NaCI溶液)(虚线)后的利尿率箭头表示饮水时间 === (三)肾素-[[血管紧张素]]-醛固酮系统=== 肾素主要是由近球小体中的颗粒细胞分泌的。它是一种[[蛋白水解酶]],能[[催化]]血浆中的血管紧张素原使之生成血管紧张素壹I(十肽)。[[血液]]和组织中,特别是肺组织中有血管紧张素转换酶,[[转换酶]]可使血管紧张素I降解,生成血管紧张素Ⅱ(八肽)。血管紧张素Ⅱ可刺激[[肾上腺皮质]][[球状带]]合成和分泌醛固酮。 肾素的分泌受多方面因素的调节。目前认为,肾内有两种[[感受器]]与肾素分泌的调节有关。一是入球小动脉处的[[牵张感受器]],另一是[[致密斑]]感受器。当动脉血压下降,循环轿量减少时,肾内入球小动脉的压力也下降,[[血流量]]减少,于是对[[小动脉]]壁的牵张刺激减弱,这便激活了牵张感受器,肾素释放量因此而增加;同时,由于入球小动脉的压力降低和血流量减少,于是激活了致密斑感受器,肾素释放量也可增加。据推想,在近球小体的颗粒细胞和致密斑之间有一种特殊的联系。当两者接触增加时,肾素分泌便减少,而两者接触减少时,则肾素分泌增加。入球小动脉的压力下降,血流量减少时,[[血管]]口径缩小,于是颗粒细胞和致密班的接触减少,此时肾素分泌增加;当致密斑处Na<sup>+</sup>量和小管液量减少时,肾小管口径缩小,两者的接触减少,肾素分泌增加。但这种推想尚缺乏实验证据。此外,颗粒细胞受交感神经支配,肾交感神经兴奋时(如循环血量减少)能引致肾素的释放量增加。[[肾上腺素]]和去甲肾上腺素也可直接刺激颗粒细胞,促使肾素释放增加。 1.血管紧张素Ⅱ对尿生成的调节包括:①刺激醛固酮的合成和分泌;醛固酮可调节远曲小管和集合管上皮细胞的Na<sup>+</sup>和K<sup>+</sup>转运;②可直接刺激近球小管对NaCI的重吸收,使尿中排出的NaCI减少;③刺激垂体后叶释放抗利尿激素,因而增加远曲小管和集合管对水的重吸收,使尿量减少。 2. 醛固酮对尿生成的调节醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的一种激素。它对肾的作用是促进远曲小管和集合管的[[主细胞]]重吸收Na<sup>+</sup>,同时促进K<sup>+</sup>的排出,所以醛固酮有保Na<sup>+</sup>排K<sup>+</sup>作用。 醛固酮进入远曲小管和集合管的上皮细胞后,与胞浆受体结合,形成激素-受体[[复合物]];后者通过[[核膜]],与核中的[[DNA]]特异性结合[[位点]]相互作用,调节特异性mRNA[[转录]],最后合成多种的[[醛固酮诱导蛋白]](aldosterone-induced protein)。醛固酮诱导蛋白可能是:①管腔膜的Na<sup>+</sup>通道[[蛋白]],从而增加管腔的Na<sup>+</sup>通道数量;②[[线粒体]]中合成的[[ATP]]的酶,增加ATP的生成,为上皮细胞活动(Na<sup>+</sup>泵)提供更多的能量;③基侧膜的Na<sup>+</sup>泵,增加Na<sup>+</sup>泵的活性,促进细胞内的Na<sup>+</sup>泵回血液和K<sup>+</sup>进入细胞,提高细胞内的K<sup>+</sup>浓度,有利于K<sup>+</sup>分泌(图8-21);由于Na<sup>+</sup>重吸收增加,造成了小管腔内的负电位,有利于K<sup>+</sup>的分泌和CI<sup>-</sup>的重吸收。结果,在醛固酮的作用下,远曲小管和集合管对Na<sup>+</sup>和集合管对Na<sup>+</sup>的重吸收增强的同时,CI<sup>-</sup>和水的重吸收增加,导致细胞外液量增多;K<sup>+</sup>的分泌量增加。 {{图片|gmebmnfu.gif|醛固酮作用机制的示意图}} 图8-21 醛固酮作用机制的示意图 醛固酮的分泌除了受血管紧张素调节外,血K<sup>+</sup>浓度升高和血Na<sup>+</sup>浓度降低,可直接刺激肾上腺皮质球状带增加醛固酮的分泌,导致保Na<sup>+</sup>排K<sup>+</sup>,从而维持了血K<sup>+</sup>和血Na<sup>+</sup>浓度的平衡;反之,血K<sup>+</sup>浓度降低,或血Na<sup>+</sup>浓度升高,则醛固酮分泌减少。醛固酮的分泌对血K<sup>+</sup>浓度升高十分敏感,血K<sup>+</sup>仅增加0.5-1.0mmol/L就能引起醛固酮分泌。而血Na<sup>+</sup>浓度必须降低很多才能引起同样的反应。 === (四)[[心房利尿钠肽]]=== 心房利尿钠肽(atrial natriuretic pepitde,[[ANP]])是心房肌合成的激素。循环中的心房利尿钠肽是由28个氨基酸残基组成的。它有明显的促进NaCI和水的排出作用。其作用机制可能包括:①抑制集合管对NaCI的重吸收。心房利尿钠肽与集合管上皮细胞基侧膜上的心房利尿钠肽受体结合,激活了鸟苷酸化酶,造成细胞内cGMP含量增加,后者使管腔膜上的Na<sup>+</sup>通道关闭,抑制Na<sup>+</sup>重吸收,增加NaCI的排出;②使出球小动脉、尤其是入球小动脉[[舒张]],增加[[肾血浆流量]]和肾小球滤过率③抑制肾素的分泌;④抑制醛固酮的分泌;⑤抑制抗利尿激素的分泌。 {{Hierarchy footer}} {{生理学图书专题}}
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