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生物化学与分子生物学/甘油三酯代谢
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{{Hierarchy header}} [[甘油三酯]]是人体内含量最多的[[脂类]],大部分组织均可以利用甘油三酯分解产物供给能量,同时[[肝脏]]、脂肪等组织还可以进行甘油三酯的合成,在[[脂肪组织]]中贮存。 == 一、甘油三酯的[[分解代谢]]== 脂肪组织中的甘油三酯在一系列[[脂肪酶]]的作用下,分解生成[[甘油]]和脂肪酸,并释放入血供其它组织利用的过程,称为脂动员。 {{图片|gra3hhdf.jpg|}} 在这一系列的水解过程中,[[催化]]由甘油三酯水解生成甘油二酯的甘油三酯脂肪酶是脂动员的限速酶,其活性受许多[[激素]]的调节称为激素敏感脂肪酶(hormone sensitive lipase,HSL)。[[胰高血糖素]]、[[肾上腺素]]和[[去甲肾上腺素]]与[[脂肪细胞]]膜[[受体]]作用,激活[[腺苷酸环化酶]],使细胞内cAMP水平升高,进而激活cAMP依赖[[蛋白激酶]],将HSL[[磷酸]]化而[[活化]]之,促进甘油三酯水解,这些可以促进脂动员的激素称为[[脂解]]激素(lipolytichormones)。[[胰岛素]]和[[前列腺素]]等与上述激素作用相反,可抑制脂动员,称为抗脂解激素(antilipolytichormones)(见图5-8)。 {{图片|gra3h9dl.jpg|激素影响甘油三酯脂肪酶活性的作用机理}} 图5-8 激素影响甘油三酯脂肪酶活性的作用机理 脂动员生成的脂肪酸可释放入血,与[[白蛋白]]结合形成脂酸白蛋白运输至其它组织被利用。但是,脑及[[神经组织]]和红[[细胞]]等不能利用脂肪酸,甘油被运输到肝脏,被[[甘油激酶]]催化生成3[[磷酸甘油]],进入[[糖酵解]]途径分解或用于糖异生。脂肪和[[肌肉]]组织中缺乏甘油激酶而不能利用甘油。 == 二、甘油三酯[[合成代谢]]== 人体可利用甘油、糖、脂肪酸和甘油一酯为原料,经过[[磷脂酸]]途径和甘油一酯途径合成甘油三酯。 === (一)甘油一酯途径=== 以甘油一酯为[[起始物]],与[[脂酰]]CoA共同在脂酰[[转移酶]]作用下酯化生成甘油三酯。 {{图片|gra3hc57.jpg|}} === (二)磷脂酸途径=== 磷脂酸即3磷酸1,2甘油二酯,是合成含[[甘油脂类]]的共同[[前体]]。糖酵解的中间产物类[[磷酸二羟丙酮]]在[[甘油磷酸脱氢酶]]作用下,还原生成α磷酸甘油(或称3磷酸甘油);游离的甘油也可经甘油激酶催化,生成α磷酸甘油(因脂肪及肌肉组织缺乏甘油激酶,故不能利用激离的甘油)。α磷酸甘油在脂酰转移酶(acyl transferase)作用下,与两分子脂酰CoA反应生成3磷酸1,2甘油二酯即磷脂酸(phosphatidic acid)。此外,磷酸二羟丙酮也可不转为α磷酸甘油,而是先酯化,后还原生成[[溶血磷脂酸]],然后再经酯化合成磷脂酸(图5-9)。 {{图片|gra3hel0.jpg|甘油三酯的合成}} 图5-9 甘油三酯的合成 注:图中粗线表示生成磷脂酸的主要途径 磷脂酸在磷脂酸[[磷酸酶]]作用下,水解释放出[[无机磷]]酸,而转变为甘油二酯,它是甘油三酯的前身物,只需酯化即可生成甘油三酯。 甘油三酯所含的三个脂肪酸可以是相同的或不同的,可为[[饱和脂肪酸]]或不饱和脂肪酸。 甘油三酯的合成速度可以受激素的影响而改变,如胰岛素可促进糖转变为甘油三酯。由于胰岛素分泌不足或作用失效所致的[[糖尿病]]患者,不仅不能很好利用[[葡萄糖]],而且葡萄糖或某些[[氨基酸]]也不能用于合成脂肪酸,而表现为脂肪的氧化速度增加,[[酮体生成]]过多,其结果是患者体重下降。此外,胰高血糖素、[[肾上腺皮质激素]]等也影响甘油三酯的合成。 === (三)不同组织甘油三酯合成特点=== 不同的组织细胞中甘油三酯的合成各有特点,下面主要讨论肝脏、脂肪组织和[[小肠]]粘膜[[上皮细胞]]合成甘油三酯的特点。 1.肝脏 肝脏可利用糖、甘油和脂肪酸作原料,通过磷脂酸途径合成甘油三酯。脂肪酸的来源有脂动员来的脂肪酸,由糖和氨基酸转变生成的脂肪酸和食物中来的外源性脂肪酸(食物中脂肪消化吸收后经血入肝的中短链脂肪酸,[[乳糜微粒]]残余颗粒中[[脂肪分解]]生成的脂肪酸)。 [[肝细胞]]含脂类物质约4-7%,其中甘油三酯约占1/2,甘油三酯含量过高会引起[[脂肪肝]],正常情况下,肝脏合成的甘油三酯和[[磷脂]]、[[胆固醇]]、[[载脂蛋白]]一起形成[[极低密度脂蛋白]],分泌入血。若磷脂合成障碍或载脂蛋白合成障碍就会影响甘油三酯转运出肝,引起脂肪肝。另外,若进入肝脏的脂肪酸过多,合成甘油三酯的量超过了合成载脂蛋白的能力,也可引起脂肪肝。 2.脂肪组织 脂肪组织甘油三酯的合成与肝脏基本相同,二者的区别是脂肪组织不能利用甘油,只能利用糖分解提供的α-磷酸甘油;脂肪组织能大量储存甘油三酯。 3.小肠粘膜上皮细胞 小肠粘膜上皮细胞合成甘油三酯有两条途径。在进餐后,食物中的甘油三酯水解生成[[游离脂肪酸]]和甘油一酯。吸收后经甘油酯途径合成甘油三酯。这些甘油三酯参与乳糜微粒的组成。这一途径是小肠粘膜甘油三酯合成的主要特点。而在[[饥饿]]情况下,小肠粘膜也能利用糖、甘油和脂肪酸作原料,经磷脂酸途径合成甘油三酯,这一部分甘油三酯参与极低密度脂蛋白组成。此时的合成原料和过程又类似于肝脏。 这三种组织中甘油三酯合成的特点可总结如下表。 表5-5 不同组织中甘油三酯合成的特点 {| class="wikitable" |- | colspan="6" | 小肠粘膜上皮细胞 |- | | 主要合成途径 | | | | 进餐后 | | [[空腹]] | | 肝脏 | | 脂肪组织 |- | | | | | | 甘油-酯途径 | | 磷脂酸途径 | | 磷脂酸途径 | | 磷脂酸途径 |- | | a-磷酸甘油的来源 | | 糖 | | 否 | | 可 | | 可 | | 可 |- | | | | 甘油 | | 否 | | 可 | | 可 | | 否 |- | | 主要中间产物 | | | | 甘油二酯 | | 磷脂酸 | | 磷脂酸 | | 磷脂酸 |- | | 甘油三酯可否贮存 | | | | 否 | | 否 | | 否 | | 可 |- | | 动员或分泌形式 | | | | 乳摩微粒 | | 极低密度脂度[[蛋白]] | | 极低密度脂蛋白 | | [[FFA]]+甘油 |- | | [[生理]]功能 | | | | 合成外源性[[TC]] | | 合成内源性TC | | 合成内源性TC | | 贮存甘油三酯 |} 有关甘油三酯合成代谢的调节目前了解甚少。 {{Hierarchy footer}} {{生物化学与分子生物学图书专题}}
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