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'''环磷酸腺苷'''( CyclicAdenosine-3, 5-Mconophosphate, 简称'''cAMP''') 是[[核苷酸]]的衍生物,它是人体内具有传递含氮[[激素]]作用的重要物质。当含氮激素从某一细胞分泌后随体液运行到[[靶细胞]],作用于细胞膜上的特异受体时,激活细胞膜内的[[腺苷环化酶]], 此酶在Mg2+或Ca2+存在的条件下,使细胞中的[[三磷酸腺苷]]( [[ATP]]) 转化为cAMP,再由cAMP激活[[蛋白质激酶]],由蛋白质激酶再激活多种酶系而起强大的生理效应。故称含氮激素为[[第一信使]], cAMP为[[第二信使]]。cAMP广泛存在于各种细胞中,对细胞的功能和代谢起着重要的调节作用。药理试验表明,外源性cAMP具有舒张平滑肌、扩张血管、改善肝功能、促进神经再生、抑制皮肤外层细胞分裂和转化异常细胞的功能, 可促进呼吸链氧化酶的活性、改善心肌缺氧等。 ==治疗心血管疾病== 环磷酸腺苷( cAMP) 为[[核苷酸]]衍生物,是[[细胞]]内参与调节[[物质代谢]]等生物学功能的重要物质,具有[[营养心肌]]、[[正性肌力]]、舒张血管、[[抗心律失常]]等作用。cAMP作为生命信息传递的[[第二信使]],可使细胞膜上ATP-Ca2+复合物中的Ca2+释放,以改变[[细胞膜]]的功能;还可使[[肌浆网]]内的Ca2+进入[[肌纤维]],从而增强心肌收缩力,增加[[心排出量]],并扩张[[冠状动脉]]。临床观察表明外源性环磷酸腺苷( cAMP) 进入体内可直接或间接激活一系列[[蛋白激酶]],增加[[磷酸化酶]]的作用,在缺氧时可使[[糖原分解]]以供应能量,从而促使[[呼吸链氧化酶]]的活化,改善心肌缺氧;抑制[[自由基]]的产生,防止[[缺血再灌注损伤]];提高血中cAMP的浓度,从而减轻缺血后的炎性反应,改善缺血导致的毛细血管通透性改变。 ==治疗甲亢== [[甲亢]]病人由于[[心肌缺氧]],有明显的[[心慌]]症状,并且因为[[甲状腺激素]]刺激心肌的TRB受体,导致[[心率]]加快,[[心动过速]],还刺激细胞膜的[[Na-K-ATP酶]],消耗大量[[ATP]],从而促进[[线粒体]]的[[氧化磷酸化]]反应,导致氧耗和产热增加,从而出现[[乏力]]症状。有学者给甲亢患者每日静脉滴注cAMP120mg,14天后cAMP治疗组[[心慌]]、[[乏力]]症状明显改善。环磷酸腺苷能够增加细胞浆钙离子浓度,并能够改善细胞的缺氧状态,这可能是环磷酸腺苷改善乏力和心慌症状的主要原因。由于环磷酸腺苷并不影响甲状腺激素对TR的作用,因此对于心动过速的影响并不大。同样,由于cAMP对于甲状腺激素的合成和释放没有影响,因此并不影响[[TSH]]、[[FT3]]、[[FT4]]的恢复速度。 ==治疗神经系统疾病== 作为最重要的胞内信使之一环磷酸腺苷通过[[细胞信号传导]],在体内多种生物化学反应包括创伤修复中起着重要作用。有研究报道环磷酸腺苷能促进[[神经元]]突起生长,神经元胞内环磷酸腺苷的水平与神经元的突起生长能力密切相关。通过观察在大鼠[[脊髓损伤]]修复实验中,在体内给入cAMP能诱导大鼠脊髓损伤后神经再生。在大脑运动皮层和在脊髓损伤局部给入,都能诱导明显的脊髓神经[[轴突]]再生,在[[蛛网膜下腔]]连续给入可以减轻脊髓神经纤维溃变,导致脊髓损伤区极少量[[皮质脊髓束]]纤维存在,可能有利于脊髓损伤的修复。近年来的研究表明,环磷酸腺苷能模拟[[神经生长因子]]促进神经生长、存活和分化的作用。通过靶肌肉注射环磷酸腺苷,部分环磷酸腺苷被吸收进入血液作用于脊髓神经元,另一部分可能使肌细胞内环磷酸腺苷浓度增高,再通过[[神经肌肉接头]],达到神经损伤区而发挥神经再生作用。另外,靶肌肉注射环磷酸腺苷可以对靶肌肉发挥局部营养作用,能有效防止靶肌肉的萎缩,保持神[[经运动终板]]活性,利于神经再生后的功能恢复。但环磷酸腺苷对周围神经再生的作用机制尚不清楚,有待进一步研究。 ==治疗肝胆疾病== [[慢性淤胆型肝炎]]突出的临床表现是[[肝内胆汁淤积]],其[[黄疸]]持续时间较长且不易消退,常导致[[肝功能]]的进一步恶化。临床采用cAMP联合FDP治疗慢性淤胆型肝炎,发现在促进肝功能恢复的同时可显著促进黄疸的消退、消除或改善肝内胆汁淤积。其作用机理可能为: 使用cAMP提高了血浆和肝细胞内cAMP的含量,从而提高[[胆汁]]流量,增加胆汁的排泄;FDP能够促进肝细胞内[[ATP]]的合成改善[[肝细]]胞的缺氧与恢复其功能,还能促进肝细胞内[[钾离子]]、[[钠离子]]的交换,对细胞内钠离子的滞留有明显改善作用,从而促进[[肝细胞]][[水肿]]消退,[[胆小管]]压迫淤胆现象亦随之改善,从而胆汁流畅,黄疸消退。由于两药的退黄机制不同,合用效果良好,且无不良反应。 ==治疗呼吸系统疾病== [[支气管平滑肌]]维持正常的稳定张力状态有赖于[[细胞膜]]上受体的正常功能及胞内的2个[[第二信使]]cAMP与[[cGMP]]平衡。cAMP起到扩张支气管作用。cGMP引起气道平滑肌收缩,导致[[肥大细胞]]( 或[[嗜碱性粒细胞]]) 脱颗粒,加速炎症介质的释放而诱发哮喘。故任何减少细胞内cAMP和( 或) 增加cGMP原因均可诱发支气管平滑肌痉挛和[[哮喘]]。由于支气管舒缩效应主要依赖cAMP和cGMP均衡,单靠某一项判断哮喘发病不够全面,用cAMP/ cGMP比值作为评判哮喘病情及治疗效果可能更有意义。正式因为cAMP可以扩张支气管,所以对于哮喘病患者的治疗应该有效,在常规治疗无效时可以考虑。 ==参考文献== *韩灵芝,代学武. 环磷腺苷在慢性充血性心力衰竭急性发作期的辅助治疗作用[ J] . 基层医学论坛,2005,9( 11) :987- 988. *陆玉丽,何孟国, 任南沙,等. 环磷酸腺苷注射治疗充血性心力衰竭的临床观察[ J]. 心血管康复杂志,2006,15( 1): 49- 50. *党立等,环磷酸腺苷的临床应用进展.山东医学.第20卷第3期.
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