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滴状角膜
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Fuchs[[内皮]][[营养不良]](Fuchs endothelial dystrophy),又叫[[滴状角膜]](cornea guttata),是一种常见现象,随年龄其发生率显著增加。许多滴状角膜患者,[[角膜]]其他方面表现正常且不影响[[视力]]。少数患者发生角膜基质和[[上皮]][[水肿]],可引起视力显著减退。 ==滴状角膜的原因== (一)发病原因 本病有一定的遗传性,[[遗传]]方式尚不十分清楚,有些病例已证实为[[常染色体]]显性遗传。病因不明,可能是多方面的,一些尚未被认识到的因素干扰了[[角膜]]内皮[[细胞]]的结构与功能,最终导致了[[内皮]]泵功能的失[[代偿]]。 本病除[[散发病例]]外,为[[常染色体显性遗传病]]。2001年,Biswas等对一家系进行[[基因组]]分析,发现位于第1号[[染色体]]短臂1p34.3-p32内的、Ⅷ型[[胶原]]Alpha2(COL8A2)[[基因]]发生了Q455K[[错义突变]]。这可能使Ⅷ型胶原对角膜[[内皮细胞]]的终末[[分化]]作用受到了干扰,扰乱了角膜内皮细胞的结构与功能,使其产生异常的[[基底膜]]与[[纤维]]胶原产物——滴状赘[[疣]]。滴状赘疣进一步使角膜内皮细胞受到损伤,终于引起角膜泵功能和抗[[细胞凋亡]]功能的失代偿,以致丧失有用的[[视力]]。 [[原发性]][[营养不良]]的角膜内皮细胞可能引起位于后弹力膜后面的[[胶原沉积]]。单纯的[[滴状角膜]][[组织学]]表现为疣或[[赘生物]]样外貌,其他情况则可表现为局部胶原沉积、额外覆盖的基底膜或均匀增厚的后胶原层。然而,曾在一例Fuchs内皮营养不良的角膜[[标本]]上发现[[病毒]]颗粒,提示获得性病因的可能。 (二)发病机制 虽然Fuchs内皮营养不良中内皮的根本异常尚不清楚,但临床所见的发病机制有以下几方面。 1. 胶原组织产生增加 多在后弹力层后方及[[上皮]]下。正如许多其他角膜[[疾病]],Fuchs营养不良的不正常内皮细胞产生多余的胶原,包括有稀疏胶原的异常,基底膜及多层较疏松的[[原纤维]]胶原。上皮下[[结缔组织]]来自从[[角膜缘]]或[[基质]]迁徙来的[[成纤维细胞]],但其中一部分亦可能来自上皮。 2.内皮屏障作用及泵功能降低 在内皮退行性变而遭破坏的同时可以出现。细胞顶端间隙的连接破坏,使[[房水]]穿过内皮屏障进入基质及上皮。由于病变内皮不能将这些液体泵出,而上皮屏障又阻止其从角膜前面排出,致使角膜发生[[水肿]]。病变晚期,由于上皮下[[瘢痕]]形成阻止液体进入上皮,基质瘢痕形成使角膜不再增厚,后部胶原组织使角膜后部韧性增加而较难[[肿胀]],故角膜结构较前紧密,患者也感觉较为舒适。本病早期角膜内皮细胞[[Na]]+-K+泵(Na+-K+[[ATP]]酶)的密度明显增加,随病情发展,Na+-K+泵的密度逐渐下降,最终泵功能完全丧失。 3.[[青光眼]]发病机制 (1)[[眼压]]对角膜内皮的影响:关于青光眼与滴状角膜及Fuchs内皮营养不良联系的报告还存在争议,其中一个原因是[[眼压升高]]亦常导致角膜内皮[[继发性]]变化。内皮细胞密度减少可见于:[[开角型青光眼]]、[[闭角型青光眼]]和某些[[继发性青光眼]],但角膜内皮改变的程度并不始终与眼压升高的程度一致,提示其他因素(如年龄或[[前葡萄膜炎]])会影响青光眼与角膜内皮变化之间的关系。因此,在评价青光眼与滴状角膜及Fuchs内皮营养关系时,必须考虑到上述因素。 (2)滴状角膜与房水流出:滴状角膜患者有较高的异常房水流畅系数发生率,但随后研究证实滴状角膜组房水流畅系数平均值与正常组没有[[统计学]]差异,滴状角膜病变范围和房水流畅系数之间亦无联系。滴状角膜组与无滴状角膜匹配组比较研究,发现前者具有较低的平均眼压。 (3)Fuchs内皮营养不良与青光眼:开角型青光眼与Fuchs内皮营养不良的联系仍未清楚,以前估计10%~15%的Fuchs内皮营养不良患者具有开角青光眼。然而在Fuchs内皮营养不良研究中,没有发现Fuchs内皮营养不良与原发性开角青光眼存在遗传重叠。 具有浅[[前房]]和Fuchs内皮营养不良的患者,易发生闭角型青光眼。显然,这是由于角膜逐渐增厚并最终导致房角关闭的结果。以前一些作者提出闭角型青光眼,尤其伴有虹膜[[萎缩]]的[[急性闭角型青光眼]],滴状角膜发生率较高。也曾提出滴状角膜或Fuchs内皮营养不良患者的前房轴深较浅,但另外研究认为这是两种非相关的异常情况同时存在,可能互相存在影响。 ==滴状角膜的诊断== 1.临床改变 (1)[[角膜]]改变:Fuchs[[内皮]][[营养不良]]具有[[角膜中央后部典型碎银状外貌]],通常称为“cornea guttata”。临床病程通常10~20年,可分3期。在第1期中,患者无症状,角膜后面中央部有分布不规则的点状[[赘生物]]及尘埃状色素小点。其后,[[后弹力层]]可呈灰色并加厚。第2期,角膜基质及[[上皮]]发生[[水肿]],患者视物不清,并有耀眼感。[[基质]]水肿起初出现于后弹力层前方及紧靠[[前弹力层]]处,之后全部基质逐渐呈毛玻璃状,且在[[肿胀]]中出现含液体的[[裂隙]],使后弹力层形成皱褶。上皮水肿起初使角膜表面呈猪皮状或似洒满小水滴,后逐渐形成大卵圆形或弯曲的上皮下大泡,破裂时引起发作性[[疼痛]]。由于基质变混及[[不规则散光]],[[视力]]急剧减退。睡醒时视力尤差,因睡眠中[[泪液]][[挥发]]减少使其渗透性降低,以致[[角膜水肿]]增加。第3期,上皮下[[结缔组织]]出现,同时上皮水肿减少,视力尽管已极差降至仅辨手动,但自觉较前舒服。此期可出现一些[[并发症]],例如上皮脱落、[[微生物]]所致[[溃疡]]、周边部新生血管及[[眼压升高]]。 [[裂隙灯]]下检查[[角膜病变]]始于中央部,渐向周边扩展。从角膜后方至前方可出现下列改变:角膜点状[[变性]],后弹力层增厚并起皱;内皮[[色素沉着]];基质水肿,出现上皮下结缔组织和周边部表层新生血管;上皮水肿及大泡。突出的改变为角膜后部中央呈银箔样(beaten silver)外观变性,改变类似ICE[[综合征]]所见,但较粗糙。最显著的[[病理]][[组织学]]改变位于后弹力层后方,[[内皮细胞]]产生新的[[胶原]]组织,临床上表现为后弹力层增厚。后弹力层与新生的胶原组织形成多板层结构,以PAS染色后呈现浓淡相间的层次,并产生临床所见灰色盘旋状图案。 (2)合并[[青光眼]]:Fuchs内皮上皮营养不良可伴有两种类型青光眼:[[开角型青光眼]]和[[闭角型青光眼]],估计[[发病率]]占10%~15%。其开角青光眼发生机制可能与小梁内皮网受累有关。浅[[前房]]和Fuchs营养不良时角膜实质逐渐增厚,导致[[虹膜角膜角]]完全关闭,而发生[[急性闭角型青光眼]]。许多病例,房角关闭发生在角膜水肿发生之前。这些病例青光眼的机制与[[远视眼]]和浅前房有关,同时可能与Fuchs营养不良具有某些联系。在青光眼发生机制上,Fuchs营养不良与ICE综合征不同。 关于角膜斑点和Fuchs内皮营养不良合并青光眼的报告是含糊不清的。事实上眼压升高的病人,常常可以继发角膜内皮的改变。在并发青光眼的病人,角膜内皮[[细胞]]密度、形态上也可以发生改变。内皮营养不良的程度并不常跟[[眼压]]程度有关。其他因素同样可以影响青光眼和角膜内皮的变化。例如[[前葡萄膜炎]]、青光眼-[[睫状体]]炎综合征等也会影响到角膜内皮形态的改变。同样正常人角膜内皮也随年龄增长而发生改变。在青光眼与角膜内皮改变之间的任何损害因素都必须考虑进去。 2.临床分期 本病病程分为3期,可达20年或更长的时间。 (1)第1期[角膜滴状赘[[疣]]又名“[[滴状角膜]]”(cornea guttata)期]:此期患者无自觉[[症状]]。采用裂隙灯直接照明法检查时,可见角膜中央部的后表面有多个细小的、向后突起的滴状赘疣(guttata),略带青铜色;用后照明法时,显示在内皮表面,有散在的、圆形、折光性金色小凹;用与角膜相切的宽光带照明法时,可见Descemet膜呈现[[金箔]]状变厚,并具一些不规则的灰色混浊斑点于其上。采用内皮[[镜检]]查时,可见在内皮细胞正常镶嵌形态下出现一些黑区。角膜滴状赘疣的出现并不意味着它具有本病的诊断[[体征]],因为多数情况下它并不发展成Fuchs角膜营养不良,而只是老年性角膜内皮细胞退变所产生的产物。角膜滴状赘疣也可以是本病的早期表现。随着病情的进展,滴状赘疣的数量可逐渐加多,互相融合并向周边部扩展,侵及[[全角]]膜的后面。内皮细胞[[生物]]泵的功能一旦丧失,则进入本病的第2期。 (2)第2期(实质性与上皮性水肿期即[[原发性]]角膜失[[代偿]]期):此期患者视力下降,出现疼痛并进行性加剧。当角膜内皮细胞密度下降,角膜内皮生物泵功能失常后,裂隙灯下可见角膜水肿从Descemet膜前的[[实质层]]开始,Descemet膜出现皱褶,角膜厚度增加,实质层如毛玻璃样轻度混浊。继而角膜上皮呈[[微囊]]状水肿,角膜表面不平。患者常在清晨时视力恶化,日间由于角膜前表面的水分被[[蒸发]],上皮水肿有所好转,视力因而改善。当眼压增高时,上皮水肿加剧。角膜上皮与上皮下水肿可融合成[[水疱]]及大泡,大泡破损后眼部剧疼。 (3)第3期([[瘢痕]]形成期):角膜长期水肿可导致角膜血管新生,而在上皮下弥漫地形成结缔组织层。多次反复发作大泡破裂者,更易形成瘢痕。[[角膜瘢痕]]形成后[[知觉]]减退,上皮水肿减轻,疼痛有所缓解,但视力更趋下降。 根据[[临床表现]],结合角膜的特征性改变,应考虑到该病的可能,但应注意鉴别。 ==滴状角膜的鉴别诊断== [[滴状角膜]]的鉴别诊断: 一、[[角膜炎]] (一)浅层角膜炎 ①[[原发性]]病变可为[[病毒]]所致。如[[腺病毒]]VII型引起的[[流行性角结膜炎]]、[[肠道病毒]]引起的[[流行性出血性结膜炎]]。均可在[[角膜]]上皮和[[上皮]]下引起[[炎症]][[浸润]]。[[荧光素]][[染色]]呈粗细不等的点状着色。若为[[单纯疱疹]]性上皮[[感染]]则呈点状、星芒状或线状,逐渐发展为树枝状或地址状混浊。 ②继发于邻近组织的炎症,如较重的[[急性结膜炎]],侵犯角膜周边部,发生浅表性角膜组织浸润、[[水肿]]、上皮剥脱,多呈点状局限混浊。荧光素染色阳性。若角膜下1/3有密集的点状上皮炎和[[糜烂]],常为[[葡萄球菌]]性[[眼睑炎]]伴发。 (二)[[角膜基质炎]] 大多属[[免疫反应]],也可由[[致病微生物]]直接侵犯所致。[[先天梅毒]]是最常见的原因,[[结核]]、单纯疱疹、带状疮疹等也可引起本病。为一种深层角膜炎,病变位于角膜基质深层,呈雾状浸润混浊及水肿。病变角膜增厚,伴有[[后弹力层]]皱褶,外观呈毛玻璃样。[[视力减退]],[[睫状充血]],可伴有虹膜睫状体炎。晚期可见新生血管由周围伸人角膜基质层,呈毛刷状,很少分支。轻者炎症消退后角膜仍可恢复透明。如[[基质]]板层有[[坏死]],将遗留厚薄不等的深层[[瘢痕]]。 (三)[[角膜溃疡]] 角膜有灰白色浸润,境界欠清,表面失去光泽,继之组织缺损形成[[溃疡]],荧光素染色阳性。重者刺激[[症状]]明显,睫状充血显著,溃疡较大而深,伴[[前房积脓]],可以[[穿孔]]。 1.[[匐行性角膜溃疡]] 是一种急性化脓性角膜溃疡。多见于老年体弱或有[[慢性泪囊炎]]者。起病急,常在角膜[[外伤]]后1-2d内出现眼痛、[[畏光]]、[[流泪]]、[[视力]]下降。睫状充血或混合性[[充血]]。角膜有灰黄色致密浸润灶,边界模糊,很快形成溃疡。溃疡基底污秽,有坏死组织覆盖,溃疡边缘向周围和深部呈潜行性扩展。荧光素染色阳性。常伴有虹膜睫状体炎,[[前房]]内有大量纤维素样[[渗出]]物和[[积脓]]。[[瞳孔]]小,后粘连。重者角膜易穿孔,甚或发展成[[眼内炎]]。刮片或培养可找到[[致病菌]]。如[[肺炎双球菌]]、[[溶血性链球菌]]、[[金黄色葡萄球菌]]等。 2.[[绿脓杆菌性角膜溃疡]] 是由[[绿脓杆菌]]感染引起的严重[[化脓性角膜炎]]。常因外伤,[[角膜异物]]剔除后,或使用被绿脓杆菌污染的器械、药水(如荧光素)、接触镜而发生。发病迅速,多在数小时或1-2d内出现剧烈[[疼痛]],视力下降,[[眼睑]]肿胀,[[球结膜]]充血水肿,角膜上出现黄白色坏死灶,表面稍隆起,迅速扩大,周围有一浓密的环形浸润。前房大量积脓。角膜坏死组织脱落形成大面积溃疡,并产生大量黄绿色黏稠分泌物。如不能很快控制,则在1-2d之内全部溶解穿孔。刮片做细菌学检查,可找到革兰阴性杆菌。培养出绿脓杆菌更可明确诊断。 3.[[真菌性角膜溃疡]] 常有农业角膜外伤,农忙高温季节[[发病率]]高。特点是起病缓慢,病程较长,刺激症状较前两者为重。溃疡色调较白,表面干燥粗糙,呈“[[舌苔]]”或“牙膏”样,似有干而硬的感觉,容易刮下。中心病灶周围有时可见到“[[伪足]]”或“卫星灶”。角膜后壁有片状胶样沉着物。前房有稠厚之积脓。刮片可找到[[菌丝]],诊断即可成立。培养可见致病[[真菌]]。如镰刀菌、曲霉菌、青霉菌、[[白色念珠菌]]、[[酵母菌]]等。 二、角膜外伤与异物存留 机械性或[[化学]]性损伤,可有上皮水肿、剥脱。伤害区域的[[角膜混浊]]。重度者有大部组织损害,甚至[[角膜穿孔]],伴邻近组织损伤。角膜异物存留者。除异物部位组织混浊外,异物周围有混浊或[[色素沉着]]。金属异物可见金属锈。用放大镜或[[裂隙灯显微镜]]可鉴别。 三、[[角膜变性]]或[[营养不良]] (一)[[老年环]] 主要发生在老年人,为角膜周边部[[基质层]][[脂质]]浸润。[[两侧对称]],在[[角膜缘]]有一圈白色环,环宽lmm左右。肉眼观察老年环与角膜缘有[[透明带]]相隔,其内缘边界不清。裂隙灯显微镜检查,光学切面可见混浊,深部起自后弹力层,后期由[[前弹力层]]向下也有混浊。无炎症刺激症状,不影响视力。 (二)[[带状角膜病变]] 是位于角膜前弹力层的钙质沉淀物。病因尚不清,可能与[[甲状腺功能亢进]]、[[结节病]]、肾[[钙质沉着]]、[[维生素D中毒]]导致[[血液]]、间质液中钙与[[磷酸盐]]浓度过高有关。或[[睑裂]]区角膜水分[[蒸发]]促进局部钙盐浓度增高。[[二氧化碳]]的[[挥发]]增高了局部ph值,有利钙和磷酸盐的沉淀,角膜缺乏[[血管]],致使血液对pH的缓冲作用极小。[[临床表现]]为角膜睑裂区暴露部分呈带状钙质沉积。沉积在上皮[[基底膜]]、前弹力膜和浅层基质。带状混浊区前弹力层上有许多孔洞。病变自周边向中央部扩展,无新生血管。本病应和角膜钙质[[变性]]相鉴别。后者钙的沉积累及角膜深层组织。常为眼部严重外伤、[[眼球]]赞、长期[[慢性虹膜睫状体炎]]和[[继发性青光眼]]的后发病。 (三)[[角膜营养不良]] 是一种与[[遗传]]有关的原发性进行性[[角膜病变]]。双眼对称,病程发展缓慢,早期病例常在体检中发现。大多数类型的角膜营养不良病变始于某一层组织或[[细胞]]。经多年发展,影响或波及相邻组织或细胞,甚至波及全层角膜,造成严重视[[功能障碍]]。按原发病灶最初的[[解剖]]部位分为三类,即角膜前部、基质部及后部角膜营养不良。 1.地址状-点状一指纹状营养不良 是前部营养不良的代表。30岁以上者多见。角膜中央上皮层有许多灰色斑块,微小[[囊肿]]或细微线条。可有反复性角膜上皮剥脱和暂时性[[视力模糊]]。 2.颗粒状角膜营养不良 此为角膜基质营养不良的代表。为[[常染色体显性遗传病]]。角膜前基质层内有局限性分散的颗粒透明样物质沉着。病变多在中央部。晚期可有[[视力障碍]] 1.临床改变 (1)角膜改变:Fuchs[[内皮]]营养不良具有[[角膜中央后部典型碎银状外貌]],通常称为“cornea guttata”。临床病程通常10~20年,可分3期。在第1期中,患者无症状,角膜后面中央部有分布不规则的点状[[赘生物]]及尘埃状色素小点。其后,后弹力层可呈灰色并加厚。第2期,角膜基质及上皮发生水肿,患者视物不清,并有耀眼感。基质水肿起初出现于后弹力层前方及紧靠前弹力层处,之后全部基质逐渐呈毛玻璃状,且在[[肿胀]]中出现含液体的[[裂隙]],使后弹力层形成皱褶。上皮水肿起初使角膜表面呈猪皮状或似洒满小水滴,后逐渐形成大卵圆形或弯曲的上皮下大泡,破裂时引起发作性疼痛。由于基质变混及[[不规则散光]],视力急剧减退。睡醒时视力尤差,因睡眠中[[泪液]]挥发减少使其渗透性降低,以致[[角膜水肿]]增加。第3期,上皮下[[结缔组织]]出现,同时上皮水肿减少,视力尽管已极差降至仅辨手动,但自觉较前舒服。此期可出现一些[[并发症]],例如上皮脱落、[[微生物]]所致溃疡、周边部新生血管及[[眼压升高]]。 [[裂隙灯]]下检查角膜病变始于中央部,渐向周边扩展。从角膜后方至前方可出现下列改变:角膜点状变性,后弹力层增厚并起皱;内皮色素沉着;基质水肿,出现上皮下结缔组织和周边部表层新生血管;上皮水肿及大泡。突出的改变为角膜后部中央呈银箔样(beaten silver)外观变性,改变类似ICE[[综合征]]所见,但较粗糙。最显著的[[病理]][[组织学]]改变位于后弹力层后方,[[内皮细胞]]产生新的[[胶原]]组织,临床上表现为后弹力层增厚。后弹力层与新生的胶原组织形成多板层结构,以PAS染色后呈现浓淡相间的层次,并产生临床所见灰色盘旋状图案。 (2)合并[[青光眼]]:Fuchs内皮上皮营养不良可伴有两种类型青光眼:[[开角型青光眼]]和[[闭角型青光眼]],估计发病率占10%~15%。其开角青光眼发生机制可能与小梁内皮网受累有关。浅前房和Fuchs营养不良时角膜实质逐渐增厚,导致[[虹膜角膜角]]完全关闭,而发生[[急性闭角型青光眼]]。许多病例,房角关闭发生在角膜水肿发生之前。这些病例青光眼的机制与[[远视眼]]和浅前房有关,同时可能与Fuchs营养不良具有某些联系。在青光眼发生机制上,Fuchs营养不良与ICE综合征不同。 关于角膜斑点和Fuchs内皮营养不良合并青光眼的报告是含糊不清的。事实上眼压升高的病人,常常可以继发角膜内皮的改变。在并发青光眼的病人,角膜内皮细胞密度、形态上也可以发生改变。内皮营养不良的程度并不常跟[[眼压]]程度有关。其他因素同样可以影响青光眼和角膜内皮的变化。例如[[前葡萄膜炎]]、青光眼-[[睫状体]]炎综合征等也会影响到角膜内皮形态的改变。同样正常人角膜内皮也随年龄增长而发生改变。在青光眼与角膜内皮改变之间的任何损害因素都必须考虑进去。 2.临床分期 本病病程分为3期,可达20年或更长的时间。 (1)第1期[角膜滴状赘[[疣]]又名“滴状角膜”(cornea guttata)期]:此期患者无自觉症状。采用裂隙灯直接照明法检查时,可见角膜中央部的后表面有多个细小的、向后突起的滴状赘疣(guttata),略带青铜色;用后照明法时,显示在内皮表面,有散在的、圆形、折光性金色小凹;用与角膜相切的宽光带照明法时,可见Descemet膜呈现[[金箔]]状变厚,并具一些不规则的灰色混浊斑点于其上。采用内皮[[镜检]]查时,可见在内皮细胞正常镶嵌形态下出现一些黑区。角膜滴状赘疣的出现并不意味着它具有本病的诊断[[体征]],因为多数情况下它并不发展成Fuchs角膜营养不良,而只是老年性角膜内皮细胞退变所产生的产物。角膜滴状赘疣也可以是本病的早期表现。随着病情的进展,滴状赘疣的数量可逐渐加多,互相融合并向周边部扩展,侵及[[全角]]膜的后面。内皮细胞[[生物]]泵的功能一旦丧失,则进入本病的第2期。 (2)第2期(实质性与上皮性水肿期即原发性角膜失[[代偿]]期):此期患者视力下降,出现疼痛并进行性加剧。当角膜内皮细胞密度下降,角膜内皮生物泵功能失常后,裂隙灯下可见角膜水肿从Descemet膜前的[[实质层]]开始,Descemet膜出现皱褶,角膜厚度增加,实质层如毛玻璃样轻度混浊。继而角膜上皮呈[[微囊]]状水肿,角膜表面不平。患者常在清晨时视力恶化,日间由于角膜前表面的水分被蒸发,上皮水肿有所好转,视力因而改善。当眼压增高时,上皮水肿加剧。角膜上皮与上皮下水肿可融合成[[水疱]]及大泡,大泡破损后眼部剧疼。 (3)第3期(瘢痕形成期):角膜长期水肿可导致角膜血管新生,而在上皮下弥漫地形成结缔组织层。多次反复发作大泡破裂者,更易形成瘢痕。[[角膜瘢痕]]形成后[[知觉]]减退,上皮水肿减轻,疼痛有所缓解,但视力更趋下降。 根据临床表现,结合角膜的特征性改变,应考虑到该病的可能,但应注意鉴别。 ==滴状角膜的治疗和预防方法== (一)治疗 第1期无需治疗。有角膜点状[[变性]]而无[[角膜水肿]]的患者无症状。轻度角膜水肿能造成[[视力模糊]]且不适,特别在清晨时明显。这是由于夜间[[泪液]][[蒸发]]减少,致使泪液变稀,则借助于[[渗透压]]自[[角膜]]吸出的液体减少。睡前用高渗软膏如5%[[氯化钠]]可增加泪液渗透压,使角膜上皮[[脱水]],能减轻清晨[[症状]]。日间应用5%氯化钠[[眼药水]]也同样能减轻[[上皮]][[水肿]]。辅以局部[[消炎]]抗感染药物,配戴薄而含水量高的软性接触镜,可使[[不规则散光]]平复,并减轻因上皮大泡破溃引起的[[疼痛]]。 尽管Fuchs[[内皮]][[营养不良]]患者通常无[[青光眼]]存在,但是应用药物治疗降低正常眼压,可以有效的帮助减轻角膜水肿。当青光眼存在时,[[开角型青光眼]]的治疗类似慢性开角型青光眼。[[闭角型青光眼]]需要做[[虹膜]]周边切除或滤过手术。但是预防性缩瞳剂治疗,对于阻碍房角关闭的发生是无效的。角膜水肿明显严重影响[[视力]]的晚期病人,进行穿透性角膜移植是必要的。但须在病变达到角膜周边部以前施行。 (二)预后 欧洲国家统计显示,在全部[[角膜移植]]手术中,约10%系Fuchs营养不良,术后约80%[[移植片]]2年内保持清亮,但移植片长期存活率低。即使手术时机选择适当,移植片亦仅能在有限期间内保持清亮。有人报告12例年龄50~61岁患者中全部移植片于术后1~9年变混浊,而在同一期间内手术的6例[[圆锥角膜]]患者,其移植片于手术后11~15年仍保持清亮。晚期患者出现有疼痛的角膜大泡,不宜行角膜移植或配戴软接触镜时,常做[[结膜]]瓣遮盖、角膜层间囊膜镶嵌术及板层角膜层间灼烙术,以减轻症状。 ==参看== *[[化脓性角膜炎]] *[[角膜葡萄肿]] *[[后部多形性角膜营养不良]] *[[Thygeson浅层点状角膜病变]] *[[Reis-Bucklers角膜营养不良]] *[[Fuchs角膜内皮营养不良]] *[[格子状角膜营养不良]] *[[带状角膜病变]] *[[眼部症状]] <seo title="滴状角膜,滴状角膜的治疗_滴状角膜的原因,滴状角膜怎么办_症状百科" metak="滴状角膜,滴状角膜治疗,滴状角膜原因,滴状角膜症状" metad="医学百科滴状角膜症状条目页面。介绍滴状角膜是怎么回事,滴状角膜的原因,滴状角膜怎么办,如何治疗等。Fuchs内皮营养不良(Fuchs endothelial dystrophy),又叫滴状角..." /> [[分类:眼部症状]]
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