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核与化学损伤/放射复合伤
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{{Hierarchy header}} '''(一)[[放射复合伤]](radiation combined injuries)时放射损伤常起主导作用''' 1.伤情轻重常主要取决于[[辐射]]剂量 放烧冲[[复合伤]]时,其死亡率和活存时间虽然也受[[烧伤]]和[[冲击伤]]伤情程度的影响,但主要取决于核辐射的剂量。随受照射剂量增大,伤情严重,[[死亡率]]升高,活存时间缩短。 2.病程经过具有[[放射病]]特征 以放射损伤为主的放烧冲复合伤,其[[临床经过]]及转归以放射损伤起主导作用,具有明显的放射病特征。一般说来,具有初期([[休克]]期)、假愈期(假缓期)、[[极期]]和恢复期的病程阶段性;有造血功能障碍、[[感染]]、[[出血]]等特殊病变和临床[[症状]]。 '''(二)放射损伤与烧伤、冲击伤的复合效应''' 1.基本病程和整体的复合效应 广岛和长崎原子弹受害者中,放烧复合伤伤员较单纯放射病和单纯烧伤者死亡率高。 放射复合伤时,假愈期比受同等剂量照射的单纯放射病缩短,极期提早出现,而恢复期并不提前。因此,病程中的极期延长。放射损伤的各种主要症状如出血、[[发热]]等,在放射复合伤时比单纯放射病时发生早、较严重,持续时间也较长(图9-2)。 {{图片|glwcudu1.jpg|重度放烧冲复合伤和单纯放射病临床变化的比较(示意图)}} 图9-2 重度放烧冲复合伤和单纯放射病临床变化的比较(示意图) 2.主要[[病理]]环节的复合效应 (1)休克的发生率增加 在单纯放射损伤时,早期休克是比较少见的。只有在受到很大剂量照射后,由于[[中枢神经系统]]和[[心血管系统]]的功能严重障碍,方可出现休克。而在放射复合伤时,休克发生率增加,程度加重。根据日本广岛、长崎伤员的调查资料,复合伤休克发生率为20%左右。严重的休克常是放射复合伤早期死亡的重要原因之一。放射复合伤时容易发生休克的可能因素有以下几方面: ①受到致死剂量以上[[射线]]作用后,机体内出现一系列容易引起休克的改变,如中枢神经系统功能失调、[[血管]]反应性的改变、[[毛细血管]]的渗透性增加等等。再复合其它损伤后,由于二者的相互加重,使休克易于发生。 ②烧伤、冲击伤时的疼痛、[[失血]]、失液等能引起中枢神经系统功能失调、[[血液]]浓缩、[[循环障碍]]、组织乏氧以及[[电解质平衡]]失调,成为导致休克的重要因素。严重烧伤时,组织蛋[[白质]]凝固产生的毒性物质能作用于[[心血管]],使[[血压]]下降,也是促使休克发生的因素。 ③复合伤时感染加重,特别在极期常发生[[败血症]],[[细菌毒素]]可引起[[中毒性休克]]。 (2)感染发生率高,出现早、程度重 感染在单纯放射病、烧伤和冲击伤中都比较突出,但复合伤时感染发生更早、更多、更重。复合伤时发热和感染灶开始时间均早于放射病。在极重度复合伤中,常见休克刚过,感染接踵而来,甚至休克期和[[感染期]]重迭,发生早期败血症。在伤后2~3天内死亡者,[[心脏]]和[[脾脏]]等组织内均能培养出[[细菌]]。从感染在死亡原因中地位看,[[骨髓]]型放射病约有75%的动物主要死于感染,而相应剂量的放射复合伤,则约有90%主要死于感染。需强调指出,在实战条件下,放射复合伤并发[[厌氧菌]]感染机会增多,伤情明显加重,预后严重。 复合伤时感染加重的原因是:机体[[代谢]]紊乱,休克更为严重,全身[[抵抗力]]降低;单核吞噬系统吞噬功能抑制,[[白细胞]]数减少和功能降低,[[血清]][[杀菌]]力下降、特异性和[[非特异性免疫]]功能减弱,从而使机体抗感染的[[细胞]]历素和体液因素都受以更大的削弱。此外,[[烧伤创面]]、[[创伤]][[伤口]]破坏了机体局部的屏障作用,[[坏死]]组织也成为利于细菌孽生繁殖的场所。细菌也可通过烧伤痂皮内的[[毛囊]]腔隙进入痂下,发生早期痂下感染。痂皮软化溶解后,则更利于细菌的滋长和直接蔓延。 (3)出血明显 放射复合伤时,[[血小板]]数下降比单纯放射病更快,也更低。在血小板数下降的同时,可见[[毛细管]]脆性增加和[[凝血障碍]]逐渐明显。胃肠出血严重,胃肠粘膜常发生斑片状出血。肠道有[[钩虫]]感染处出血更为严重。[[渗出]]的血液积留在肠壁,并从大便排出,形成血便,从而加重[[贫血]]的发生。出血处粘膜常陷于坏死,在此基础上更易发生肠道[[感染]]。复合伤时,临床出血症候群一般也比单纯放射病提早出现,且更为严重。 复合伤的出血,早期主要是创伤、烧伤所致的血管通透性增高引起的创伤性出血;极期则主要是放射损伤所致的血小板显著减少而引起的广泛性出血。出血后不仅使全身丧失[[血量]],而且使创伤、烧伤局部血液供应减少甚至断绝,使组织离散。组织中的[[凝血]]还可为细菌滋生提供条件。 3.重要脏器的复合效应 (1)胃肠系统损伤明显 放射复合伤时,由于[[小肠]]粘膜[[上皮]],尤其是隐窝的[[干细胞]]库对射线十分敏感,故很容易受到破坏。大剂量照射后,小肠隐窝[[核分裂]]相消失,出现核坏死。未坏死的[[细胞核]]边缘不清晰,[[核膜]]缺损,核扭曲。[[染色质]]间颗粒减少消失。[[绒毛]]各段[[上皮细胞]]坏死脱落。伤后2天,绒毛枯瘦,上皮细胞变矮、增宽。隐窝进行性破坏、崩解。隐窝和绒毛下部主要由[[畸形]]细胞构成。畸形细胞的异常核分裂,有的发生[[增殖]]死亡。肠上皮坏死细胞清除迟缓。小肠<sup>3</sup>H-TdR掺入率降低,小肠肠壁血循环障碍,肠壁各层[[淤血]][[水肿]]明显。有时由于肠[[蠕动]]增强等原因,可以并发[[肠套叠]]。肠套叠多发生于[[回肠]],一旦发生,将造成急性梗阻。在临床上常表现出[[胃肠道功能紊乱]]。[[食欲减退]]、[[厌食]]、拒食、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹泻]]等[[消化道]]症状出现早、且严重。腹泻常为[[水样便]]或[[血水样便]]。 (2)造血器官损伤加重 放射复合伤[[造血系统]]的变化以放射损伤的变化规律为主导。重度以上复合伤时,白细胞数伤后很快出现迅速下降,比单纯放射病提早达最低值,最低值水平低、持续久。[[红细胞]]初期升高,尔后进行性降低,贫血程度较单伤重,恢复较慢。 放射复合伤后,骨髓造血组织损伤明显加重,造血细胞减少,造血组织几乎全为[[脂肪细胞]]所代替。骨髓发生空虚的时间较相应剂量的单纯放射病提前;放射复合伤时,粒系造血抑制主要是中幼[[粒细胞]]以前的具有分裂能力的粒系幼稚细胞受到抑制,并且较单纯照射更为严重。放射复合伤贫血是大细胞低色素性的。此时骨髓幼稚红细胞受到明显抑制,红系[[造血祖细胞]]受抑制出现早、恢复迟。放射复合伤贫血的原因,除红系统造血抑制外,体内内环境可加速红细胞破坏,使红细胞的半生存期缩短。 放射复合伤时,除造血[[实质细胞]]受累外,造血[[微环境]]也受到明显影响。伤后骨髓细胞贴壁率降低和骨髓[[基质]]祖细胞减少均较单伤明显。放射复合伤伤后2天,造血组织及外周血中的[[核酸]]含量,无论是[[DNA]]或[[RNA]],都有随照射剂增加而显著降低的趋势。DNA较RNA减少更为明显。 4.对[[创伤愈合]]的影响 放射复合伤时,烧伤和创伤局部改变的特点是: (1)[[炎症反应]]减弱,局部白细胞[[浸润]]减少,外观表现[[创面]]渗出减少、干燥、色暗、[[伤口收缩]]不良,坏死组织脱落迟缓。 (2)易并发感染,出血、组织坏死更加严重,甚至发生创面溃烂,坏死组织中可有大量[[细菌繁殖]]。 (3)烧伤、创伤和[[骨折]]的愈合时间推迟,[[肉芽组织]]形成不良,脆弱、苍白、易出血。骨折时[[骨痂]]形成慢,容易发生[[假关节]]。 以上变化是全身防御机能低下的局部反映。 <div> </div> {{Hierarchy footer}} {{核武器与化学武器损伤图书专题}} ==参看== *[[放射复合伤]]
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