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普通外科/急性胰腺炎病理
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{{Hierarchy header}} 一般将[[急性胰腺炎]]分为急性水肿型(轻型)[[胰腺炎]](占88~97%)和急性出血坏死型(重型)胰腺炎两种。轻型主要变化为:[[胰腺]]局限或弥漫性[[水肿]]、肿大变硬、表面[[充血]]、[[包膜]]张力增高。镜下可见[[腺泡]]、间质水肿,炎性细胞[[浸润]],少量散在[[出血]][[坏死]]灶,[[血管]]变化常不明显,渗液清亮。重型者变化为高度充血水肿,呈深红、紫黑色。镜下见胰组织结构破坏,有大片出血坏死灶、大量炎[[细胞]]浸润。[[继发感染]]可见[[脓肿]],胰周[[脂肪组织]]出现坏死,可形成[[皂化]]斑。(系为[[胰脂肪酶]]分解脂肪为脂肪酸和[[甘油]],脂肪酸与血中钙结合成此斑,所以血钙下降)。腹腔内有混浊[[恶臭]]液体,液中含有大量[[胰酶]],吸收入血后各种酶含量增高,具有诊断意义。两型间无根本差异,仅代表不同的[[病理]]阶段。轻型较平稳、[[死亡率]]低,重型者经过凶险、[[并发症]]多([[休克]]、[[腹膜炎]]、[[败血症]]等)、死亡率高,甚至可在发病数小时死亡。本病可累及全身各系统、器官,尤以[[心血管]]、肺、肾更为明显(见表2-6)。 1.[[血容量]]改变胰酶进入血流,激活[[纤维蛋白]]溶[[酶原]]系统,使[[激肽]]释放,[[血管扩张]];同时胰酶使[[肥大细胞]]释放[[组织胺]],血管通透性加大。致使大量[[血浆]]外渗、血容量减少,甚至可丧失40%的血循环量、出现休克。 2.心血管改变[[胰蛋白酶]]进入血流,除使[[小动脉]]收缩,并直接损害[[心肌]],抑制心肌利用氧,造成[[心肌梗死]]。胰酶还激活[[凝血因子]]Ⅷ、Ⅵ,使[[血小板]]凝集呈高[[血凝]]状态,还可损害[[血管内膜]],造成DIC、[[门静脉血栓形成]]。 3.肺部改变常并发[[ARDS]]是本病致死的主要原因之一。急性胰腺炎时释放[[卵磷脂]]酶,可分解[[肺泡表面活性物质]],使气体交换明显下降。上述血管活性物质的释放及[[氧自由基]]对肺[[毛细血管]][[内皮]]的[[毒性]]作用。使肺[[微循环]]障碍,致肺间质水肿、出血、[[肺泡]]塌陷融合,加之[[腹胀]]、膈肌升高、[[胸腔积液]]等均加重肺部改变,终致ARDS。 4.[[肾脏]]改变除因血容量不足造成[[肾缺血]]外,胰酶产生的[[蛋白]]分解产物,成为肾脏的毒性物质,加重了肾脏的[[机能障碍]]。由于急性胰腺炎时严重[[感染]],及[[血液]]高凝状态,可使[[肾小管]]受损,导致[[肾功能衰竭]],以病后3~4日见。 {{Hierarchy footer}} {{普通外科学图书专题}}
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