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急诊医学/肾脏微循环的滤过和回吸收
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{{Hierarchy header}} [[肾小球]]滤过和小管周围[[毛细血管]]的液体交换和回吸收都受相同原理所支配,即各种不同的力和其相互之间的作用可以用Starling滤过和回吸收原理来解释。液体(Jv)通过[[细胞膜]]程度是由几方面相互作用而定,包括静水压、[[胶体渗透压]]和膜的[[滤过分数]],即:Jv=kf(△p-σ△π)。 Kf为滤过系数,△P为毛细血管内静水压,△π为毛细血管内胶体渗透压。σ为[[渗透压]]反应系数,一般在0与1之间,当σ等于1时,胶体渗透压达到理论上最大值,当σ小于1,则胶体渗透压仅有部分作用。肾小球和小管周围毛细血管系统,其σ均接近于1。就整体[[肾皮质]]言,σ可以考虑为一个致的数字。由于正常肾小球毛细血管对大分子物质滤过有高度限制作用,中分子物质如[[白蛋白]]亦极少滤过。因此,近端小管内[[蛋白]]量很少,肾小球[[包曼囊]]中蛋白浓度亦很低,可以不计。[[肾小球滤过率]](GFR)可以公式表示: GFR=kf(g)(Pg-Pb-πg) Pg为肾小球平均静水压,Pb为包曼囊中静水压,πg为肾小球毛细血管内胶体渗透压。 [[肾小管]]周围的毛细血管的液体交换,可用小管周围毛细血管吸收(peritubular capillary uptake PCU)来表示,即: PCU=kf(p)[Pc-Pi-(πc-πi)] Pc代表小管周围毛细血管内压力,Pi代表间质液体压力,πc代表肾小管周围毛细血管内胶体渗透压,πi代表间质液体平均胶体渗透压。 [[肾脏]][[动脉]]系统对于血流产生很小阻力,随[[血管]]向前走向,其静水压逐渐降低,在入球动脉水平部位下降明显。根据动物(狗)试验,入球动脉压力为6.65~8kPa(50~60mmHg)。有人认为,[[皮层]]浅表的[[小动脉]]不具备自动调节,并且随动脉压力改变而改变。肾脏的自动调节,主要在入球动脉水平(下文将述及)。正常[[生理]]情况的维持,须保持小球内一定水平的静水压(Pg),因为该压力是滤过的主要正压,和胶体渗透压作用方向相反。当肾小球毛细血管内[[血液]]流动和滤过后,[[血浆蛋白]]浓度逐渐升高,其胶体渗透压也逐渐升高,静水压和胶体渗透压的压力缩小,滤过也减少。随着肾小球滤过过程,毛细血管内血球比积也升高,并经出球动脉流出肾小球,分布至[[皮质]]小管周围毛细血管或[[髓质]]毛细血管网。由于出球动脉的阻力,毛细血管内的静水压下降,当达到小管周围毛细血管时,已呈相当低的水平。这一点很重要,因为只有使小管周围的毛细血管压低于胶体渗透压,才可以保证回吸收。当回吸收到一定程度,血浆蛋白逐渐稀释,回吸收力也渐下降以至消失。 {{Hierarchy footer}} {{急诊医学图书专题}}
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