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急诊医学/感染性休克
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{{Hierarchy header}} '''一、[[感染性休克]]的病因''' 感染性休克由多种病原及其[[毒素]]引起,如[[细菌]]、[[病毒]]、[[真菌]]、[[寄生虫]]、[[螺旋体]]及[[立克次体]]等,其中以[[革兰阴性菌]]为多见(如[[脑膜炎]]球菌,[[大肠]]、变形、绿脓、克雷白、[[痢疾杆菌]]等)。亦可见于[[革兰阳性菌]](如[[肺炎]]球菌、[[金黄色葡萄球菌]]及产气荚膜[[杆菌]]等)。随着住院时间的延长,临床各种[[创伤]]性检查增多和治疗方面的进展,革兰阴性杆菌引起的感染性休克在[[医院内感染]]中已成为一个非常突出的问题。这类引起[[感染]]的细菌或其他[[病原体]]均系侵袭性地进入人体内,造成[[菌血症]]所致。近年来,临床又发现一种和金黄色葡萄球菌产生毒素有关的[[疾病]],这些[[金葡菌]]为非侵袭性的,在粘膜表面形成[[集落]],其产生的毒素吸收入体内而引起[[休克]],现称之为“[[中毒性休克综合征]]”(toxicshock syndrome,TSS)。这些细菌或毒素引起的感染性休克的发病机理,目前尚未完全阐明,可能是多种因素的结果,临床突出的表现是[[微循环]]灌注不足。 '''二、感染性休克的分型''' 感染性休克的发生,主要是细菌和其毒素直接或间接地引起微循环(包括[[微动脉]]、[[毛细血管]]及微[[静脉]])灌注不足所致的全身反应性[[综合征]]。可分为两型①高排出量低周围阻力型,即温暖型。属轻型,或早期休克。临床上少见。②低排出量高周围阻力型,即湿冷型。大多见于晚期休克。这两种类型虽然发生原理不同,但有效[[血容量]]减低和组织[[缺血]]、[[缺氧]]则基本一致,仅程度上不同。目前对低排高阻型休克的发生机制比较清楚,认为系机体的[[神经内分泌]]反应,分泌多量的[[儿茶酚胺]]所致(有人称之为α-[[受体]]兴奋学说)。而对高排低阻型休克的发生制尚有争论。 '''三、感染性休克时的微循环改变''' (一)低排高阻型 一般认为由于[[细菌感染]]后,毒素尤其是[[内毒素]](主要是革兰阴性细菌[[细胞壁]]上的类[[脂多糖]][[蛋白]]复合体,在菌体死后释放出来)刺激机体的防御功能,而释放大量儿茶酚胺,引起微动脉及微静脉[[痉挛]]。在正常情况下体内毛细血管只有1/5~1/3在交替开放,就足以保持正常[[生理]]功能的进行,而在感染性休克时,微循环起了变化。 1.休克早期 是微循环收缩期。由于毒素的刺激,体内儿茶酚胺增多,使微动脉及微静脉痉挛,动静脉短路开放,以致微循环中血流灌注下降,回心血量减少(相对量减少),结果心排出量降低,[[血压]]下降。 2.休克中期 是微循环扩张期。由于[[毛细血管前括约肌]]收缩,组织灌注减少,组织缺氧,无氧[[代谢]]的酸性产物增加。[[细胞]]缺氧,分泌[[组胺]],使[[毛细血管扩张]]。如组胺及时被破坏可以不影响其他毛细血管。但如缺氧不能改善,则组胺堆积,最后扩张的毛细血管逐渐增多,使[[血管]]床容量显著增加,血容量则相对不足,组织灌注进一步减少。在毛细血管扩张,微静脉仍收缩,动静脉短路开放时,毛细血管发生[[淤血]],血流变慢。根据文丘里(Venturi)效应,如水流速度加快,水对管壁所施加的压力减少;如管内水流速度减慢,则水对管壁的压力增大。加大毒素对内皮细胞的损伤,[[血浆]]中非[[蛋白质]]成分就[[渗出]]到组织间隙中去,造成组织[[水肿]]。结果回心血量进一步减少(绝对量减少),血压下降明显。大量[[血液]]淤积在毛细血管及静脉内,[[内脏]][[充血]][[肿胀]],有效血容量减少,血流[[淤滞]]。 3.休克晚期 进入微循环[[衰竭]]期,血流淤积在微循环,使有效的灌注量减少,血流缓慢。微循环缺氧显著,无氧代谢的酸性产物不断增加,使血pH下降。进一步微静脉亦扩张,回心血量显著下降。pH下降使[[红细胞]]携氧能力亦下降。在酸[[血症]]中红细胞易[[凝集]],加上毛细血管[[内皮细胞]]由于[[细菌毒素]]的损伤,促进[[血小板]]凝集,形成弥散性毛细血管内[[凝血]](DIC),致使组织细胞[[坏死]]。弥散性毛细血管内凝血发生后,机体内[[纤维蛋白溶解酶]]系统发生作用,可将已形成的[[纤维蛋白]]凝块溶解,使毛细血管复通,血液呈低凝状态,易有[[出血倾向]]。如脏器仅有少量细胞坏死可以修复,若大量坏死,则可造成脏器功能衰竭,以致机体死亡。 [[出血性休克]]及其他任何原因引起的[[低血容量]]性休克,其微循环的改变亦属低排高阻型休克。它与感染性休克之间的区别在于前者是[[失血]]、失液,使血容量和心排出量降低,周围血管反射性收缩以维持血压;而后者是细菌和毒素引起周围血管收缩,可以合并有血容量的丢失,如严重吐、泻,但亦可没有血容量的丢失,如大叶肺炎或[[流行性脑脊髓膜炎]]等。 (二)高排低阻型 产生这种类型的原理有多种说法。①[[败血症]]时细菌侵入人体,和人体组织相互作用,产生一种能扩张周围血管的物质。②β受体兴奋学说。这些原因造成的结果是周围血管扩张、阻力偏低,动静脉短路开放,平均循环时间短,部分血液经短路流回[[心脏]],使心排出量增加。由于周围血管阻力低,微循环内血流缓慢,血液淤滞,微循环供氧减少,组织灌注不良。毛细血管因毒素及缺氧而渗透性增加,血浆内非蛋白质成分渗出,致有效血容量减少。微循环内酸性代谢产物堆积,pH降低,发生[[酸中毒]]。从微循环淤滞开始至有效血容量减少,组织缺血、缺氧、酸中毒,基本上和低排高阻型休克相似。因为[[肺循环]]是全身阻力最低的部位,容易发生肺淤血进而发生[[心力衰竭]]。但在发生心力衰竭之前,排出量一直保持较高水平,周围血管阻力则很低。 感染性休克时,人体组织细胞除了上述微循环灌注不足所引起的影响外,细菌毒素的直接影响致细胞氧耗量或氧摄取量均减少,酸中毒使细胞[[溶酶体]]膜的破裂等,均可使人体组织细胞正常功能受损害,以致在临床上常见感染性休克后有[[中毒性心肌炎]]、[[中毒性肝炎]]、[[中毒性脑病]]以及[[急性肾功能衰竭]]等。 '''四、感染性休克重要脏器的病变''' 各脏器的变化在休克过程中,可以轻重不一,有些脏器变化在休克早期,而个别脏器已进入休克中期,这和各脏器原先的功能以及发病的条件有关。 (一)肺 正常[[肺泡]]大小并非一致。由于肺泡表面张力的变化,使同一小[[支气管]]的大小不等的肺泡能维持一共同胀满状态。肺泡内压力=2×[[表面张力]]/半径(P=2T/R)。同样的表面张力,小肺泡内压力一定大于大肺泡内的压力,结果气体由小肺泡流入大肺泡,以致小肺泡萎陷。Ⅱ型肺泡[[上皮细胞]]分泌表面活性物质(复合[[磷脂]]),且有降低表面张力的作用。小肺泡上该物质浓度大,小肺泡壁表面张力下降较多,而大肺泡壁上该物质浓度低,表面张力下降较少。这样大小肺泡腔内压力相等不致于出现[[肺不张]]。休克时肺的微循环灌注不足,肺表面活性物质减少,使大小肺泡不能维持一共同胀满状态,结果就发生[[肺萎陷]]或不张。病变范围广泛就发生肺功能衰竭。 休克时肺功能减退,主要表现为[[动脉血]][[氧分压]](PO<sub>2</sub>)降低,其原因有二:一是肺泡微循环灌注存在而有[[通气]]障碍,如肺萎陷、[[肺水肿]]及肺炎;二是肺泡通气好,而有灌注障碍,如休克时回心血量减少,[[肺动脉]]灌注减少,肺小动脉痉挛或肺的微循环发生[[血栓]]等。 (二)心 由于细菌毒素的作用,可以发生中[[毒性]][[肌炎]]。如[[收缩压]]长期<6.67kPa(50mmHg),可以引起[[冠状动脉灌注]]不足,[[心肌缺血]]、缺氧,加上酸中毒对[[心肌]]收缩力的抑制,可引起急性心力衰竭。 (三)肾 肾的灌流量很大,正常时为1000~1500ml/min,占全身[[血流量]]的25%。休克时要保证心、脑的供应,血流量重新分配,往往首先出现肾[[小动脉]]收缩,使肾灌注量减少。因此在休克早期就有[[少尿]]甚至间歇性[[无尿]]。在严重而持续性休克,肾持续缺血,甚至有[[微血栓]]形成可造成[[肾小管坏死]]而引起[[肾功能衰竭]]。 (四)脑 [[脑血管]]舒缩范围较小,因为脑的血流灌注主要取决于供应脑的动静脉血压之差,休克早期由于[[代偿]]性[[舒张]],[[脑灌注]]不下降。当血压下降明显,脑灌注就不足。脑组织耗氧量很高,对缺氧很敏感。轻度缺氧就可造成病人[[烦躁不安]],缺氧加重,则脑组织易发生充血水肿,病人可发生[[昏迷]][[抽搐]]等。 (五)肝和胃肠 其微循环亦和其他脏器一样,亦经休克早、中、晚各阶段,可发生充血水肿、[[出血]]和微血栓形成。在[[胃肠道]]由于消化液的作用等,可发生[[消化道]][[应激性溃疡]]、[[糜烂]]、出血。在[[肝脏]],[[肝细胞]]缺氧坏死致[[转氨酶]](SGPT)升高。这些在临床重症感染性休克中常见。 '''五、感染性休克的早期诊断''' 感染性休克的早期诊断很重要,直接影响病情的预后。诊断主要依据病史、查体及化验。如患者出现如下临床[[症状]],要警惕休克的发生。①[[体温]]的骤降突然[[高烧]]、[[寒战]]、唇指[[发绀]],用退热药后大汗淋离体温不升。②神志的改变:迟钝、淡漠、烦躁不安。③[[皮肤]]发绀、湿冷。④脉细速、[[无力]]、大小便失禁。 应注意,①休克的发生可急可缓,也可能在中毒性脑病或[[呼吸衰竭]]之后才出现。②休克早期可能血压不低,仅脉[[压差]]小。③血压降至什么程度才算休克?一般是10.7/6.67kPa(80/50mmHg)以下,原有[[高血压]]者收缩压比原来水平低10.7kPa(80mmHg)。 '''六、感染性休克的治疗''' (一)补充血容量 感染性休克时,由于毛细血管床的容量增大,和毛细血管通透性增加;血容量相对不足。为维持有效[[血液循环]]和血压,需要积极[[补液]]。休克时静脉[[穿刺]]有困难,应争取尽早作[[静脉切开]]或[[静脉穿刺]]放[[导管]]。液体可给[[晶体]]的[[生理盐水]]或5%[[葡萄糖]]液,开始的500~1000ml速度可以稍快,在1~2h滴完。如[[血压上升]],则静滴速度可减慢。在老年人输液时,要注意[[尿量]]及肺部有否[[湿啰音]]的情况。必要时可用[[速尿]]帮助利尿,有条件可监测[[中心静脉压]]。液体输入500~1000ml后血压不上升者可加用[[多巴胺]]。[[胶体]]如血浆或全血,最好在给予一定量的晶体后再给,因为扩充血容量主要靠晶体液,胶体液是维持血容量的外渗。感染性休克和[[失血性休克]]有区别,前者是血管床扩大,液体外渗,后者是丢失全血。 (二)控制感染 在用[[抗生素]]的同时,应注意病灶的清除,如有[[脓肿]]时应待病人休克好转后及时切开[[引流]],脓液需送[[细菌培养]],抗生素可先用,不必等细菌培养。根据临床判断,感染是由革兰阳性还是革兰阴性菌来选择用何种抗生素。因病情重常需联合应用两种抗生素。 1.革兰阳性[[球菌]] 首选是[[青霉素G]]800万~1600万u/d,加一种氨基糖甙类(庆大或[[丁胺卡那]]),分次[[静脉点滴]]。β内酰胺类抗生素([[青霉素]]及[[头孢菌素]])静脉给药的方法是溶解在100~200ml液内每4~8h一次。氨基糖甙类可以直接[[静脉注射]],或经输液的小壶进入。 如系金黄色葡萄球菌,则首选是[[新青Ⅱ]]或[[头孢唑啉]]4~6g/d,加上庆大16~24万u/d,或丁胺卡那0.4~1.0g/d。如系[[耐药]]金葡菌([[MRSA]])则应用[[万古霉素]]1~2g/d,静滴。 对青霉素或头孢菌素[[过敏]]者可用[[红霉素]]1.2~1.5g/d,加[[氯霉素]]1~2g/d。 2.革兰阴性杆菌 首选是氨基[[苄青霉素]]或头孢唑啉加庆大或丁胺卡那,其次是[[氧哌嗪青霉素]]加庆大或丁胺卡那。对青霉素过敏者可用氯霉素加一种氨基糖甙类。如上述抗生素用后无效者可选用第二或三代头孢菌素,如[[头孢呋肟]],[[头孢氨噻肟]],[[头孢哌酮]]或[[菌必治]]等。菌必治半减期长,只需用1~2g/d,其他头孢菌素均需3~6g/d,头孢哌酮对β内酰胺酶不稳定。 如系[[绿脓杆菌]],可用氧哌嗪青霉素8~12g/d加上庆大或丁胺卡那,如效不显,可立即改用[[头孢噻甲羧肟]](Fortum)3~6g/d和庆大或丁胺卡那。 如系[[军团病]]菌可用红霉素1.2~1.5g/d或[[利福平]]300~600mg/d口服。 3.[[厌氧菌]] 首选用[[灭滴灵]]1.0g/d,或氯霉素1~2g/d静滴,亦可用青霉素G等。 4.其他 [[病毒感染]]至今无特效药,真菌可用[[两性霉素B]],或[[密康唑]](Miconazole),螺旋体病仍以青霉素G,立克次体则仍用[[四环素]]或氯霉素。 (三)纠正酸中毒 感染性休克时常出现[[代谢性酸中毒]],治疗宜用5%[[碳酸氢钠]],每次~200ml分次静脉给,在纠正pH的同时必须改善微循环灌注,否则难以实现。 (四)呼吸衰竭 常需面罩加压给氧,[[气管插管]]或[[气管切开]],用人工[[呼吸器]]来改善低氧血症等。 (五)血管活性药物的应用 目前以多巴胺和[[阿拉明]]的应用较普遍。多巴胺直接兴奋血管α受体,使[[血管收缩]],但作用弱;而[[血管扩张]]作用主要通过其代谢产物四氢[[罂粟]]灵,选择性地[[扩张血管]],对皮肤、[[骨骼肌]]的血管收缩,对[[冠状动脉]]、肝、肾血管扩张,对心脏的作用是增强兴奋β受体,使心排出量增加。用法是20mg多巴胺加在100~200ml5%葡萄糖液内点滴。 阿拉明使[[神经末梢]]储存型[[去甲肾上腺素]]释放,血管收缩,维持血压。对体内缺乏储存型去甲肾上腺素者无效(如用[[利血平]]、[[胍乙啶]])。用法为10~20mg加在5%葡萄糖液内静点。 654-2、[[阿托品]]是[[抗胆碱能药]]物,主要使小动脉和[[微血管]]扩张,改善微循环障碍。阿托品毒性大,用时需注意心率。654-2成人10~20mg/次静脉注射,间隔10~20min。阿托品成人1.5~2mg/次,每10~15min重复一次。 (六)[[肾上腺皮质激素]] 对感染性休克时,可短期2~3天内给予静脉点滴氢化或[[琥珀酸]][[可的松]]200~300mg/d,作用是结合内毒素,减轻对机体的损害和稳定溶酶体。 (七)弥散性毛细血管内凝血(DIC) 感染性休克患者出现[[血小板减少]],[[凝血酶原时间]]延长,纤维蛋白[[降解产物]]([[FDP]])增加,血浆鱼精蛋白凝试验(plasma protamine paracoagulation,[[3P试验]])阳性,要考虑有毛细血管内凝血,应用[[肝素]]及输新鲜血治疗之。 (王爱霞) '''参考文献''' [1]Bergdoll MS & Schlievert PM: Toxic shock syndrome toxin,Lancet 1984;2:671 [2] 王爱霞:感染性休克的水电解质代谢。陈敏章等主编:临床水和[[电解质平衡]],人民卫生出版社,1980,北京 [3] 徐肇玥:感染性休克,林兆耆等主编:实用[[内科]]学,人民卫生内版社,1980,北京 ==参看== *[[感染性休克]] {{Hierarchy footer}} {{急诊医学图书专题}}
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