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急诊医学/低血糖症和低血糖性昏迷
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{{Hierarchy header}} '''一、定义''' [[低血糖症]]临床上比较常见。根据Davidson提出的[[低血糖]]的定义是:[[空腹]]时[[血浆]][[血糖]]低于3.36mmol/L(60mg%),全血血糖低于2.80mmol/L(50mg%),进食或摄糖后血浆血糖低于2.80mmol/L,全血血糖低于2.24mmol/L(40mg%)。Smith认为过夜空腹后正常男性全血血糖不低于2.80mmol/L,女性不低于2.24mmol/L(血浆糖浓度比全血约高15%)。低血糖为一生化异常,并不是一种[[疾病]]。凡是因某种原因使血糖下降至正常值以下,引起了以[[交感神经]]兴奋和中枢[[神经系统]][[功能障碍]]为突出表现的一组[[临床表现]],称为低血糖症。本症严重时可导致[[昏迷]]。 '''二、病因''' 引起低血糖症的原因很多,大致可分为以下几类。 (一)[[胰岛素]]过多 [[胰岛素瘤]]、[[胰岛细胞增生]]、[[胰岛细胞癌]]、异位胰岛素分泌瘤、[[降糖药]]物。临床上内生或外用胰岛素引起的低血糖症最常见。[[糖尿病]]患者发生严重的[[低血糖昏迷]]是由于胰岛素过多引起的,低血糖发生常见于:①延迟进餐;②剧烈的体力活动;③胰岛素用量过大;④由于胰岛素注射部位不同,[[药物吸收]]不均匀;⑤由于[[自主神经]]病变存在,[[拮抗]]调节机制被破坏。糖尿病人服用磺脲类降糖药也可引起低血糖,肾清除减低的病人更容易发生。 (二)反应性低血糖症 早期糖尿病、功能性低血糖、营养性低血糖。反应性低血糖是成人较常见的低血糖症,以早期糖尿病及功能性血糖多见,仅有[[肾上腺素]]增多表现,但不严重,很少有神志障碍。 (三)对胰岛素过度敏感 Addison病、[[垂体前叶]]功能低减、[[甲状腺]]功能低减。 (四)[[肝脏]]疾病 [[肝细胞]]疾病([[肝硬化]]、[[急性黄色肝萎缩]]等)、特殊酶缺乏(如糖元累积症等)。于减少进食的同时,大量饮酒可以引起严重的低血糖,这是由于肝糖元的耗竭以及糖元异生减少的缘故。 (五)[[中毒]] [[药物中毒]]([[乙醇]]、[[水杨酸]]、磺胺类、β-肾上腺素能阻断剂等)、[[荔枝]]中毒。 (六)糖类不足 [[食管]][[肿瘤]]、孕妇、剧烈运动等。 (七)其他 伴有低血糖的胰外肿瘤、[[自身免疫]]性低血糖以及原因未明者。在非糖尿病中,由[[胰岛]]β[[细胞瘤]]过多的释放内生胰岛素是不可忽视的胰岛素引起低血糖昏迷的原因。 '''三、[[激素]]对[[葡萄糖]]的调节''' 人体内维持血糖正常有赖于[[消化道]]、肝、肾及[[内分泌腺]]体等多器官功能的协调一致。肝是糖元贮存和异生的重要场所,[[肝功能]]正常是维持血糖正常的必要条件。内分泌腺体对[[糖代谢]]有重要的调节作用,胰岛素可增加肝糖元的合成、促进葡萄糖在周围组织利用、抑制肝糖元的异生和分解,属降血糖激素。[[糖皮质激素]]可增强肝糖元的异生,[[胰高血糖素]]和肾上腺素增加糖元分解及异生,肾上腺素还刺激胰高血糖素分泌、抑制胰岛素分泌,[[甲状腺激素]]促进葡萄糖吸收,[[生长激素]]可抑制葡萄糖利用,这些均属升糖激素。任何原因造成[[胰岛素分泌过多]]或生糖激素缺乏,都可发生低血糖症。 '''四、低血糖的主要临床特点''' 低血糖对机体来说是一强烈的[[应激]],病人表现交感神经兴奋;低血糖使[[中枢神经系统]]缺少能量来源,出现许多功能障碍。病人发病之初觉[[头晕]]、[[头痛]]、[[饥饿]]感、软弱无力、肢体湿冷,继之意识朦胧、[[定向力]]障碍、[[抽搐]]以至昏迷,也可以表现为[[精神错乱]]及[[偏瘫]]。 '''五、诊断和鉴别诊断''' 低血糖的诊断过程中,首先应明确患者是否是糖尿病人,仔细询问病史,寻找可以证明患糖尿病的资料(如有些病人腕部、[[颈部]]、佩戴或携带有疾病卡片,或带有降糖药物等),这对常见低血糖是很好的参考。 仔细观察病人也非常重要。中度低血糖(血糖1.68~2.80mmol/L)病人,可以没有[[心动过速]]、出汗、[[皮肤]]潮湿,如果有这些表现是有价值的诊断低血糖的线索。肾上腺素能阻断剂能阻止这些低血糖早期表现的出现。这种类型病人发作时面及手部常有[[感觉异常]],容易兴奋,并有饥饿感。严重的低血糖(血糖低于1.68~1.96mmol/L),主要表现为中枢神经系统功能障碍,包括有精神紊乱及奇怪动作、[[癫痫]]、昏迷,大多无Kussmaul[[呼吸]]及轻度[[体温]]降低(32~35℃),后者常见,也是有价值的诊断线索。 发作时病人的临床表现、对治疗的反应及血糖测定结果是低血糖急诊时的三个重要内容。血糖检查固然重要,但测定需要一段时间,而低血糖处理不容久等,如果临床怀疑有低血糖可能,可从以下几方面进一步考虑:①对有糖尿病病史者,先考虑降糖药物过量引起。要注意与[[酮症酸中毒]]和非酮症高渗昏迷的鉴别。对同时并有[[神经性膀胱]]的病人,有[[尿潴留]]时,[[尿糖]]检查可以阳性,应当注意。②很多胰岛素瘤患者表现为空腹及慢性低血糖,而缺少[[儿茶酚胺]]增多的征象,仅有性格改变、记忆力减退、精神[[症状]]。这种情况可存在数年不被注意,往往在一次严重发作时送来急诊。③反应性低血糖其血糖值常下降不多,很少低于2.24mmol/L,为餐后发病,多数缺乏中枢神经系统受损表现。④[[肝功能不全]]病人有意识障碍时,考虑[[肝性脑病]]的同时,应想到有低血糖的可能。低血糖多在空腹时发生,在等待血糖结果同时,试行注射50%葡萄糖40~60ml,如症状很快改善,对低血糖诊断是有力的支持。⑤升糖激素缺乏(Addison病、垂体前叶功能减退等)引起的低血糖在空腹时发生,主要为脑功能障碍表现。根据病史、原发病表现及有关的[[实验室检查]]、不难明确诊断。⑥[[乙醇中毒]]时,如果病人长时间不能进食,可从[[酒精中毒]]性昏迷转为低血糖昏迷。这种转化,患者往往无任何意识好转期。⑦低血糖症的临床表现是多种多样的,忽视了这一点就可能延误诊断时机。 总之,低血糖昏迷易误诊为[[糖尿病酮症酸中毒]]。药物引起的低血糖是较常见的,凡用胰岛素及[[口服降糖药]]均有发生低血糖昏迷的危险。对[[神志不清]]的糖尿病病人,要想到低血糖的可能。乙醇不仅可引起低血糖,也可引起[[酮症]],有时乙醇引起的低血糖及酮症可误认为糖尿病酮症酸中毒。这些都是诊断时需注意的。 '''六、治疗''' 对疑诊低血糖症的病人,在等待血糖测定结果的同时就应开始治疗。 (一)一般治疗 确定患者气道是否通畅,必要时做相应处理;有癫痫发作时须防止舌部损伤。 (二)紧急处理 病人尚有[[吞咽]]动作时,可喂些糖水,多数可迅速改善症状。已经昏迷者应即刻[[静脉注射]]葡萄糖,以每分钟10ml速度[[静注]]50%葡萄糖50ml。对大多数病人用20~60ml50%葡萄糖足以矫正低血糖。于快速注入大量糖时,可以产生症状性[[低血钾]]症。大多数低血糖病人注糖后5~10min内可以醒转。如果低血糖严重,持续时间较长,[[神经]]功能很长时间也不能完全恢复。 病人清醒以后,尽早食用果汁及食物。在病人使用[[中效胰岛素]](低精[[鱼精蛋白锌胰岛素]],NPH,或[[长效胰岛素]])或[[氯磺丙脲]]时可有[[低血糖反应]],对这些病人,清醒后为防止再度出现低血糖反应,需要观察12~48h。有时进食碳水化合物的同时,加用高蛋白膳食如牛奶以及静点%葡萄糖是必要的。 如果静注葡萄糖对低血糖昏迷效果不明显,肌注胰高血糖素1mg,通常10~15min后病人意识可以恢复。 (三)需要注意的几个问题 1.注射葡萄糖不足 单一剂量50%葡萄糖静脉注射无效,并不能否定低血糖的诊断。治疗反应固然是诊断的一个重要根据,但在一些胰岛素分泌量大的胰岛素瘤病人、口服大量降糖药或注射大量胰岛素的病人,以及升糖激素严重缺乏的病人,50%葡萄糖40~60ml可能不足以纠正低血糖症。此时应当持续静点%葡萄糖液,间以50%葡萄糖[[静脉推注]]。如果仍不能使血糖在5.56mmol/L(100mg%)以上维持4~6h,应考虑用[[氢化可的松]]静点(氢化可的松100~200mg加入500~1000ml液体中)。另外,长时间严重的低血糖可以造成[[脑水肿]],使昏迷不易纠正,可以加用[[脱水]]剂,如20%[[甘露醇]]静注或[[氟美松]]静点。 2.再度昏迷 临床上可见到低血糖症抢救成功后再度发生昏迷的病例。这是治疗中重要的、也是易被忽略的问题,举两个我们遇到的病例,说明应对这方面提高警觉。 例(1)女性,60岁,因[[意识模糊]],言语不清2h于晚9时来诊。患者2月前诊断为“糖尿病”,服[[优降糖]]2片,每日3次,及[[降糖灵]]1片,每日3次治疗。检查过程中病人陷入昏迷,疑诊“[[脑血管意外]]”在急诊室观察,静点%葡萄糖(100ml/h)2h后意识恢复。血糖报告2.07mmol/L(37mg%),病人被诊断为“低血糖昏迷已纠正”出急诊室。当日未进食,翌晨再度昏迷,血糖1.68mmol/L(30mg%),静点%葡萄糖后,血糖很快维持在8.40~10.08mmol/L(150~180mg%),但病人始终处于昏迷状态,两周后死于[[肺炎]]。本例向我们提示,对口服降糖药引起的低血糖症病人,有条件时应留[[医院]]观察。神志恢复后应鼓励进食,睡前加餐,不能进食或进食量少时应静注葡萄糖,以避免再度昏迷。 例(2)女性,81岁,因糖尿病37年昏迷2h就诊。患者长期在饮食控制及胰岛素治疗下病情稳定。4天前胰岛素改为NPH每日u。就诊时处于昏迷状态,血糖1.90mmol/L(34mg%)(距最后一次注射NPH20h)。予50%葡萄糖40ml静注,5min后,神志恢复,并进食面包100g,接着静点%葡萄糖(RI与糖比例为1:10)。当液体输入200ml左右时,再次昏迷,注射50%葡萄糖80ml很快醒转,继以10%葡萄糖静点维持。第2天进食250g,未注射胰岛素,查两次血糖分别为8.4及6.72mmol/L(150及120mg%),晚7时离开急诊室,回家后次日凌晨4时第3次昏迷,来急诊时血糖又降至2.24mmol/L(40mg%),处理后清醒。此后3天仍未用胰岛素,每日进食250~300g,无不适[[主诉]],第4天上午(即停用NPH第7天)病人[[恶心]]、[[呕吐]],血糖达27.1mmol/L(385mg),[[BUN]]23mg%,CO<sub>2</sub>CP28Vol%,尿糖卌,酮体卄,出现了酮症酸中毒,经输液及胰岛素治疗后酮体消失,[[酸中毒]]得到纠正。该病人为何反覆发作低血糖昏迷?每日u胰NPH剂量并非很大,肝、[[肾功能]]良好,令人费解。当我们拿到病人使用的药瓶,发现病人误将每毫升含100u的NPH当成了每毫升含40u,实际每天注射的NPH为65u,这是她平时胰岛素用量的2.5倍。通过这个病例,我们认识到处理低血糖时,应仔细核对病人发病前的胰岛素用量和种类,适当估计作用时间,开始治疗时就应给以足量的葡萄糖。另外,要根据病人临床表现及化验结果适时恢复降糖药治疗,避免出现低血糖被纠正继之发生酮症的情况。 3.可疑为胰岛素瘤患者的处理 临床不能排除胰岛素瘤引起的低血糖发作,取血测血糖以后,即刻注射葡萄糖,待病人醒转、结果回报疑诊此症时,如有条件应收入院进一步检查确诊、手术治疗。 4.乙醇中毒 病人不能进食时,应保证每小时输入10g左右葡萄糖,以防止发生低血糖,因为人的[[大脑]]每小时需消耗葡萄糖5~6g。 (白耀) '''参考文献''' [1]Marks V: Symptomatology in Hypoglycemia (Marks V and Rose FC, eds) 2nd ed p.90-105. 387~394,Blackwell Scientific Publications, Oxford, 1981 [2] 白耀:低血糖症,池芝盛主编<糖尿病学>第一版,360~372页,人民卫生出版社,1982 [3]Wilkins EW Jr.: Hypoglycemia, in MGH Textbook of Emergency Medicine(Wilkins EWet al, eds)2nd ed p 301~304, Williams & Wilkins, Baltimore, 1983 [4]Witters Lee A: Endocrine and metabolic emergencies in Emergency Medicine p.501,(May HL ed)John Wilvey & Sons, New York, 1984 [5]Tyrrell JB, et al: Metabolic & Endocrine emergencies, Current EmergencyDiagnosis and Treatment 2nd ed, eds by Mills J, et al, p 561, Lange USA, 1985 [6]Smith RJ: Hypoglycemia, in Joslin Diabetes mellitus(Morble A et al ed)12th ed,Lea & Febiger, Philadelphia 1985; p867 [7]Bagdade JD: Endocrine Emergencies, Medical Clinics of North America 1986;70(5):1111 [8]Matz R and Fleischer N: Hypoglycemia in Clinical Endocrinology(Kohler POed)John Wiley & Sons, New York, 1986 [9]Davidson MB, ed: Diabetes Mellitus--Diagnosis and treatment, 2nd eds, JohnWiley & Sons, New York, 1986; p511 [10] 郭爱丽、白耀:低血糖症的急诊处理,中华[[内科]]杂志,1988;27:50 {{Hierarchy 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