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[[左心衰竭]]导致严重的肺[[淤血]]时,漏出到[[肺泡]]腔内的[[红细胞]]被[[巨噬细胞]]吞噬后并将其[[血红蛋白]]分解成棕黄色的[[含铁血黄素]],随后含有含铁血黄素的巨噬细胞崩解,因含有含铁血黄素的巨噬细胞常见于左心衰竭时,故称此种[[细胞]]为[[心衰细胞]]. 据中国医药报消息称:[[心衰]]是人类多种主要[[心脏]][[疾病]]的最终表现,病人可因心衰而死亡。在细胞水平上,心衰表现为[[心肌细胞]]收缩力下降,收缩和[[舒张]]缓慢。北京大学生命科学学院王世强教授运用动物模型,从[[分子]]间钙信号[[转导]]的角度,揭示了心衰的微观[[病理]]机制,为探索心衰防治途径提供了理论基础。 心肌细胞收缩活动是由胞内钙致钙释放产生的钙瞬变调控的。当心[[肌细胞]][[兴奋]]时,[[细胞膜]]上电压依赖性L型钙通道被激活,其产生的钙内流,激活了[[肌质网]]钙释放通道(又叫ryanodine[[受体]])产生钙火花,而大量钙火花总和产生了钙瞬变,从而启动心肌细胞收缩过程。 王世强研究发现,心衰细胞的L型钙通道活动没有明显异常,但其L型钙通道触发产生的钙瞬变幅度显著下降,时程显著延长。他对单个耦联[[位点]]进行的测定表明,L型钙通道触发ryanodine受体产生钙火花的[[潜伏期]]显著延长。由于L型钙通道开放时间有限,潜伏期延长就意味着两分子间耦联概率下降,其中触发失败的耦联单位仍可为后继的L型钙通道开放所触发,从而产生钙释放的去[[同步化]]。
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