匿名
未登录
创建账户
登录
医学百科
搜索
查看“心肺脑复苏”的源代码
来自医学百科
名字空间
页面
讨论
更多
更多
语言
页面选项
Read
查看源代码
历史
←
心肺脑复苏
因为以下原因,您没有权限编辑本页:
您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用:
用户
您可以查看和复制此页面的源代码。
任何为抢救生命而采取的医疗措施均可称为“[[复苏]]”,如对心跳骤停、严重[[心律失常]]、[[呼吸停止]]、[[窒息]]、[[休克]]、[[高热]]、[[中毒]]、严重[[创伤]]等的救治均属于广义复苏的范 畴。复苏的方法包括[[人工呼吸]]、[[心脏]]按压、氧疗、电除颤、电复律、心脏起搏、体内或体外反搏、[[辅助循环]]、降温、[[血液透析]]、[[输血]]输液以及各种药物的应用等等。 复苏的对象可以是个别病人,也可以是众多的遇难者。复苏的任务在于抢救生命,防止伤残和后遗症,争取使患者完全[[康复]]或能生活自理,因而争取时间具有重要重 义。可以看出复苏不仅是医疗问题,也是一个社会问题,需要把医疗专业力量与社会大众力量结合起来,普及一般的[[急救]]常识是非常重要的。通常所说的“复苏”是 狭义的,即[[心肺复苏]](Cardiopulmonary resuscitation, CPR)是指病人心跳[[呼吸]]突然停止时所采取的一切抢救措施。由于脑复苏的重要性日益为人们所重视,而且脑复苏是心肺复苏的根本目的,仅有心跳、呼吸而无脑 功能的人,对社会及家庭都是十分沉重的负担。因此,现在认为复苏的重点从一开始就应放在对脑的保护,故把心肺复苏扩大到[[心肺脑复苏]](CPCR)。 【病因】 一、心源性 因心脏器质性病变所致,如[[冠心病]](最为多见)、[[心肌炎]]、[[心肌病]]、[[心瓣膜病]]、[[心包填塞]]、某些[[先天性心脏病]]等。 二、非心源性 由于其他[[疾病]]或因素影响到心脏:如[[触电]]、[[溺水]]、[[药物中毒]]、颅脑[[外伤]]、严重电解质与[[酸碱平衡失调]]、手术、治疗操作与[[麻醉]]意外等。 【诊断】 一、 心跳骤停诊断 对心跳骤停的诊断必须迅速、果断,最好在30秒内作出。当病人神志突然丧失和大动脉(如颈动脉和[[股动脉]])搏动消失时就可作出[[心搏停止]]的诊断。其诊断依据为: 1、 清醒病人神志突然消失; 2、 大动脉搏不到搏动,[[心音]]消失; 3、 [[瞳孔散大]](多在心搏停止后30-60s出现,尽量不要等它发生后才确定); 4、 呼吸停止或呈[[喘息]]样呼吸 5、 死一样外观([[发绀]]或苍白) 二、[[心电图]]表现及分类 根据心脏状态和心电图表现,心搏停止分种类型 1、心搏停顿 心脏完全丧失收缩活动,呈静止状态,ECG呈一平线或偶见[[心房]]P波。 2、[[心室纤颤]] [[心室]][[心肌]]呈不规则[[蠕动]],但无心室搏出。ECG上QRS波群消失,代之以不规则的连续的[[室颤]]波。在心搏停止早期最常见,约占80%。 3、心一电机械分离 心肌完全停止收缩,心脏无搏出,ECG上有间断出现的、宽而[[畸形]]、振幅较低的QRS波群。 以上三种类型,除非开胸后直接观察或作心电图,否则在临床上无法鉴别,其表现均一样——心脏无排血,但初期处理基本相同,故统称为心跳骤停。 关于心停时间,按国际医学界惯例,从心跳停止起算,至开始有效的CPR而止。至于CPR 所耗时间可长可短,并另行计算。国内新闻报道常把两者相加而统称为心跳停止时间,有失严谨。 【CPCR步骤】 心肺脑复苏的基本内容包括: 1、基本生命支持(basic life support, BLS):目标是尽快恢复全身组织器官的氧供,保证机体最低的氧需要。主要有三个步骤,即保持气道通畅(Airway)、呼吸支持(Breathing)、循环支持(Circulation); 2、进一步生命支持(advanced life support,ALS):是在BLS基础上,应用药物、辅助设备和特殊技术恢复并保持自主呼吸和循环。包括:给药和输液(Drug and fluids),[[心电监测]](ECG)、心室纤颤治疗(Fibrillation treatment); 3、持续生命支持(prolonged life support,PLS):主要是指完成脑复苏及重要器官支持。此期包括三个步骤,即:对病情及治疗效果加以判断(Gauging)、争取恢复神志及[[低温]] 治疗(Humanization & Hypothermia)、加强治疗(Intensive care)。 上述CPCR步骤不能完全按先后次序排列,往往有些步骤是同时进行的,且相互关联,不能截然分开。 【心肺复苏】 心肺复苏是针对心跳、呼吸停止所采取的抢救措施,即用心脏按压形成暂时的人工循环并诱发心脏的自主搏动,用人工呼吸代替自主呼吸,以及使用一定的药物及电除颤使心跳和呼吸恢复。 心肺复苏(CPR)包括第一期[[基础生命支持]]和第二期进一步生命技持的两上时期的六个步骤。 现场心肺复苏,主要指基础生命支持,其CPR顺序,根据1992年国[[心脏病]]学会修订的CPR指南提出,首先是畅通气道然后是人工呼吸及人工胸外按压,称 为“ABC”三部曲,但在1998年,有人提出CPR顺序的重新认识,即“CAB”顺序,首选是按压心脏,建立人工循环,理由是患者在心脏停搏后可有1- 2次自发性[[气喘]],[[心血管]]和肺内尚有氧合[[血液]],体内因有存留的氧,立即心脏按压,可使心脑得到血供。由此,应分秒必争地进行心脏按压,恢复心脑血供,且按压 时的[[胸廓]]弹性回缩,有助于[[肺通气]]。我们认为这种“CAB”顺序的前提应是患者心跳停止前没有明显的缺O2,对于大多数需CPR患者,应首先保持气道通畅, 人工呼吸和人工循环同时进行。 一、保持气道通畅 关健是开放气道,解除[[舌根]]后坠、[[呼吸道分泌物]]、呕吐物、假牙和其他异物致气道部分或完全梗阻。方法为:将一手置于病人肩部后方,将头颈部轻度上举使头后仰。其次是提起[[下颌骨]]使舌根部前移,如[[口腔]]或咽部有异物,可用手法取出或用[[吸引器]]吸出。 二、人工呼吸 目的是保证机体的供氧和排出[[二氧化碳]]。当[[呼吸道]]通畅后,立即施行人工[[通气]],以[[气管插管]]行机械通气效果最好,但在现场,无此设备,应采用口对口人工呼吸,以免延误抢救时机。 正常人呼出气的含氧量浓度为16~18%,如病人肺脏正常,口对口人工呼吸的吹入气量于正常[[潮气量]]的两倍,这种气体足可用于复苏。 口对口人工呼吸的操作要点为: 1、将患者置仰卧位,头后抑,迅速松解衣和裤带以免障碍呼吸动作,急救者一手按住额部,另一手抬起[[颈部]]。 2、如病人牙关紧闭或下颌松驰,将抬颈之手来支持下颌并使口部微张,以便于吹气。 3、急救者一手的[[拇指]]和[[食指]]捏住病人[[鼻孔]],然后深吸一口气,以嘴唇密封住患者的口部,用力吹气,直至病人[[胸部]]隆起为止。 4、当病人胸部隆起后即停止吹气,放开紧捏的鼻孔,同时将[[口唇]]移开,使病人被动[[呼气]]。 5、当病人呼气结束即行第二次吹气,吹气时间约占呼吸周期的1/3,吹气频率为14-16次/min。若仅一个人实施复苏术,则每心脏按压15次后,迅速大力吹气两口,若两人实施复苏术,则每心脏按压5次吹气1次。 口对口人工呼吸可致胃[[膨胀]],吹气期压迫[[环状软骨]]以关闭食道的方法可有一定预防作用,但不如食道堵塞如[[喉罩]]气道效果良好。压迫[[上腹]]部以逐出胃内气体的方法,易致胃内容物[[反流]]误吸,弊多利少,一般不宜采用。 三、人工循环 建立有效的人工循环,最迅速有效的是胸外心脏按压法。 (一)胸外心脏按压法 1、胸外心脏按压法操作要点: (1)体位:即患者体位;患者应仰卧于硬板床或地上。 (2)部位:即按压部位,操作者位于病人一侧,以一手掌根部置于患者[[胸骨]]中下1/3交界处(或[[剑突]]上二横指宽距离),[[手掌]]与胸骨纵轴平行以免按压[[肋骨]],另一手掌压在该[[手背]]上。 (3)姿势:即操作者身体姿势;操作者[[肘关节伸直]],借助双臂和躯体重量向[[脊柱]]方向垂直下压。不能采取过快的弹跳或冲击式的按压,开始的一、二次用力可略小,以探索病人胸部的弹性,忌用力过猛,以免发生[[肋骨骨折]]、[[血气胸]]和肝[[脾破裂]]的[[并发症]]。 (4)深度:按压深度;每次按压,成人使胸骨下压4-5cm;儿童3cm±;婴幼儿2cm。按压后放松胸骨,便于心脏[[舒张]],但手不能离开按压部位。待胸骨回复到原来位置后再次下压,如此反复进行。 (5)频率:按压频率为80-100次/min。 2、胸外心脏按压的并发症 由于按压时操作不当,可发生肋骨骨折,折断的肋骨骨折端可刺伤心、肺、[[气管]]以及腹腔脏器或直接造成脏器破裂,从而导致[[气胸]]、[[血胸]],肝、脾、胃、膈肌破裂,[[脂肪栓塞]]等。 3、关于胸外心脏按压机制 胸外心脏按压时,血流的产生主要有“心泵”和“胸泵”两种机制。“心泵机制”理论认为,胸部按压时,心脏由于受到胸骨和脊柱的挤压,导致心脏内的血液射向 [[主动脉]],形成血流。“胸泵机制”理论则认为,胸外按压引起胸内压升高,导致肺血管床中的血液流经心脏进入全身[[血管]]。此时,心脏就象一根输送血液的管道,失 去了[[瓣膜]]的功能,而[[胸腔]]入口处的[[静脉瓣]]保证了血液向[[动脉]]方向流动。近年来的研究认为,当胸外心脏按压时,人工循环的动力有可能“心泵”、“胸泵”两种机制 共存,在一定条件下发挥各自的作用。 (二)胸内心脏按压法 与胸外心脏按压相比,胸内心脏按压的效果较优,作胸内心脏按压时其心排[[血量]]可达正常的40~60%。脑血流量可达正常的60%以上,心肌[[血流量]]达正常的 50%以上。而标准的胸外心脏按压时,脑血流量为0-30%(平均9%),心肌血流量正常的3-4%,且有[[舒张压]]低、[[静脉]]峰压高缺点,这样就降低了[[脑灌注]] 压(脑灌注压为MAP-([[颅内压]]+静脉压)和冠状动脉灌注压([[冠状动脉灌注]]压为舒张压-左室舒张末压)。此外胸内心脏按压时,可以直接观察心脏情况,确定 心肌张力,便于心内注药和[[电击]]除颤。 1、适应证及时机 (1)经标准的胸外心脏按压10-15分钟无效者。有的作者把这个时限定为3-5分钟,并认为如果在抢救心跳骤停病人时首选胸内心脏按压则有可能抑救[[成活]] 更多的病人。这适用于医院内包括[[手术室]]、各种监护室、急诊室的心肺复苏。在这些地方应把标准的胸外心脏按压法作为应急措施,在进行按压的同时应准备开胸胸 内心脏按压。 (2)严重的胸部外伤伤员的心肺复苏,应把胸内心脏按压法作为首选,因为只有开胸才能救治可能有的心包填塞及[[内出血]]或[[张力性气胸]],甚至胸内[[大血管]]的[[出血]]。 (3)在手术中发生的心跳停止,尤其是已经开胸者。另外,腹内大出血一时不易控制者,在膈肌上临时阻断主动脉行胸内心脏按压法是救急的有效措施。 (4)胸廓或[[脊柱畸形]]伴心脏移位者。 (5)多次胸外除颤无效的顽固室颤。 2、[[开胸心脏按压]]的方法和步骤 (1)切口选择 在心脏术后或胸壁已有前或前[[外切口]]的患者,可由原切口进入胸腔。在其他病人,可选择左第4或第5肋间前外切口进入。切开速度要快,如暴露不佳,可切断第5 或第4[[肋软骨]]。在切开前,如有条件可快速[[消毒]][[皮肤]]和铺[[无菌]]巾(但不应间断胸外心脏按压),以减少切口[[感染]]。否则,为了争取时间,亦可在未消毒的情况下进 行,待心脏复苏后,再行消毒,彻底冲洗手术野,铺无菌巾,术后并用大量[[抗生素]]。 (2)心脏按压 进入胸腔后,首先挤压心脏,以建立循环。除非有心包填塞,一般不先忙于切开[[心包]],以免延长停搏时间,挤压2-3min后,如无效,再于左[[膈神经]]前方1cm处纵行切开心包,再行心脏挤压。其方法有: ①单手挤压法 以右手握住心脏,4指放在左室后方。拇指放在右室前方。 ②双手挤压法 左手4指置于右室前方,右手4指置于左室后方,右方拇指置于左手指之上以加强挤压力量。 ③单手推压法 若用左前外切口,可把右手置于心脏后方,将之推向胸骨背侧,进行挤压。 (三)按压心脏有效的表现 无论是胸外或胸内按压心脏,按压心脏有效的表现: ①大动脉能触摸到搏动;②可测到[[血压]],[[收缩压]]≥8.0Kpa(60mmHg);③[[紫绀]]的口唇渐转为红润;④散大的[[瞳孔]]开始缩小,甚至出现自主呼吸。 四、药物治疗 心脏按压为心脏复苏提供了基础。除反射性[[心脏停搏]]外,经及时按压多可复跳,其他多需配合药物应用或/和电击除颤才能复跳。CPR给药的目的主要在于:①增 加心肌血灌流量(MBF)、脑血流量(CBF)和提高脑灌注压(CPP)和心肌[[灌注压]](MPP)。②减轻酸[[血症]]或电解质失衡。③提高室颤(VF)阈或心肌 张力,为除颤创造条件,防止VF复发。 (一)给药途径 1、静脉给药:静脉给药安全、可靠,为首选给药途径。但在复苏时必须从上腔静脉系统给药,因[[下腔静脉]]系(尤其是[[小腿]]静脉)注射药物较难进入动脉系统。如有[[中心静脉导管]](CVP),经CVP注药其药物起作用的速度,约3倍于周围[[静脉注射]]者。 2、气管内滴入法:静脉不明显或已凹陷者,不要浪费时间去寻找[[穿刺]],可快速由环甲膜处[[行气]]管内注射。已有[[气管内插管]]行机械通气者更好。一般用一细塑料管, 尽量插入气管深部将含有0.5~1mg[[肾上腺素]]的10ml[[生理盐水]],从塑料管注入,然后用大通气量进行通气,把药吹入远端,让其扩散。其用量可2.5倍于 静脉注射者,如有需要,可隔10分钟注射1次。已知可[[经气]]管内滴入的药有肾上腺素、[[利多卡因]]、[[溴苄胺]]、[[阿托品]]。 3、[[心内注射]]:是给药与药物对心脏起作用最快的方法,但由于缺点多,现已很少使用。因在操作时须行间断胸外心脏按压,穿刺时有伤及[[胸廓内动脉]]、[[冠状动脉]]撕 裂及损伤肺造成出血与气胸危险,若把药物误注入心肌内,有导致心肌[[坏死]]或诱发[[室性心律失常]]的可能。目前仅在开胸作心内心脏按压时直视下注药。 (二)常用药物 1、肾上腺素:就心脏复苏而言,该药被公认为是最有效且被广泛使用的首选药物。推荐标准剂量为1mg(0.02mg/kg)静注,若初量无效,每3-5分 钟可重复注射1次,直至心搏恢复。近年来文献中报道用大剂量肾上腺素(0.10~0.20mg/kg)能明显地提高心脏复苏成功率,但也有报道大剂量肾上 腺素尽管能提高心脏复苏成功率,但不能提高病人的存活率以及改善中枢神经的效果。因此,不提倡大剂量肾上腺素的推广应用。根据我们的[[临床经验]],主张采用 1、3、5的即所谓“中等剂量”模式,即首先1mg iv,隔3分钟后无效,第二次mg,再无效,3分钟后5mg iv。当心搏恢复后,静脉持续滴入肾上腺素以提高和维持动脉压和心排血量。 关于肾上腺素在CPR中的作用机制主要是:①激动外周性α[[受体]],使周围血管收缩,从而提高主动脉收缩压和舒张压,而使心脑灌注压升高 ;②[[兴奋]]冠状动脉和[[脑血管]]上的β受体,增加心脑的血流量。此外,肾上腺素虽有导致心室纤颤的[[副作用]],但它也可促使心肌细颤转变成粗颤,从而增加电除颤的成 功率。正因为肾上腺素的α效应在CPR中占主导地位,有人提出单纯应用α效应在心脏复苏中的倾向性,如应用[[苯肾上腺素]]、[[甲氧胺]]等。其中甲氧胺对心电机械分 离的复苏更有效。而单纯的β受体激动药如[[异丙肾上腺素]],不仅可使心肌耗氧量增加,[[心内膜]]下[[血管收缩]]而使血流减少,而且可因[[血管扩张]]致主动脉舒张压降低,对 心脑血流灌注减少,因此避免使用。除非严重的[[传导阻滞]]所导致的心跳骤停,或在首选药[[肾上腺]]反复应用无效时,方可试用。 最近国内外有报告,在接受心肺复苏的心跳骤停患者复苏成功者体内[[血管升压素]]水平高于未复苏者,提示在CPR期间给予外源性血管升压素可能有益,并在动物和 人体试验中证实,在CPR期间给予外源性[[升压素]]可明显改善生命器官血流,提高自主循环恢复率,但脑复苏的效果如何,则有待进一步研究。 2、[[碳酸氢钠]] 心跳呼吸停止必然导致[[乳酸]][[酸中毒]]和[[呼吸性酸中毒]],致使血PH明显降低,在心脏按压过程中,低灌流状态,使[[代谢性酸中毒]]进一步加剧,酸中毒使室颤阈值降低, 心肌收缩力减弱,机体对心血管活性药物(如肾上腺素)反应差,只有纠正酸中毒,除颤才能成功。因此,积极合理地应用碳酸氢钠纠正酸中毒无疑对提高复苏成功 率有意义。但在应用碳酸氢钠的前提是保证有效的通气,仅管NaHCO3能有效地提高血液中的PH,但HCO-3不能通过[[血脑屏障]],纠正[[脑脊液]]中的低PH, 而且输入的HCO3进一步缓冲H+后,可再离解成CO2,CO2可自由地通过血脑屏障,使脑组织和脑脊液的PH进一步降低,因此强调,在给NaHCO3液 时,需作过度通气。 碳酸氢钠首次静注量1mmol/kg,然后根据[[动脉血]]PH及BE值,酌情追加。不合理的应用大剂量碳酸氢钠会有潜在的危险,如碱血症,使[[血红蛋白]]的[[氧离曲线]]左移,氧释放受到抑制,加重组织[[缺氧]],尚可出现高钠、高渗状态,对脑复苏不利。 3、抗心律失常药 (1)利多卡因 可降低心肌应激性、提高室颤阈、抑制心肌异位[[起搏点]]。对室性异位起搏点最有效,是目前治疗室性心律失常的首选药物。其用法:先以1mg/kg剂量缓慢静注,然后以每分钟1-4mg连续静滴维持。 (2)溴苄胺:主要用于对利多卡因或电击复律无效的室速和室颤。由于有明显的提高室颤阈值作用,有利于除颤,且对心肌收缩力无抑制而有增强作用。成人首次 剂量5mg/kg,继之电除颤。持续室颤时,可每15-30分钟补加10mg/kg,总量一般不超过30mg/kg。维持量为1-2mg/min静滴。如 室性心律失常系由[[洋地黄中毒]]所致或有[[洋地黄]]过量嫌疑时,则禁忌使用溴苄胺。 4、[[氯化钙]] 钙离子能增强心肌收缩力,提高心肌自律性与加快[[传导]]速度,长期用来抢救[[心脏骤停]]如心室停搏和电机械分离。但近年来研究显示钙离子在[[缺血]]与再灌注损害中起重 要作用,故不作为CPR中的常规用药。目前主要用于高钾或低钙引起的心跳骤停,或心跳已恢复,心肌收缩[[无力]],血压不升时,或[[钙通道阻滞剂]]过量。一般用 500mg缓慢静注,必要时可在10min 后重复一次。有洋地黄中毒者禁忌使用。此外,因[[葡萄糖酸钙]]不容易游离,故起效慢,所以复苏时若用钙剂应选择是游离的钙如氯化钙。 五、心电监测 在CPR-ABC开始后,应尽快测定ECG波型,主要区别心跳骤停的类型,诊断[[心肌缺血]],心律失常,以及判断药物及电击除颤治疗的效果。 六、心室纤颤治疗 心室纤颤最有效的治疗方法,是用[[除颤器]]进行电击除颤,使得全部或绝大部分[[心肌细胞]]在瞬时内同时发生除极化,并均匀一致地进行复极,然后由[[窦房结]]或[[房室结]]发放冲动,从而恢复有规律的协调一致的收缩。 影响除颤成败的因素很多,最重要的因素是室颤持续时间的长短。早期,往往是粗颤,易成功,因而及时除颤至关重要。为使除颤易于成功,应使细颤转变为粗颤, 为此应使用肾上腺素,或加用NaHCO3或抗心律失常药(利多卡因或溴苄胺),继而有效的心脏按压,使心肌缺O2有所改善,出现粗颤,然后进行电除颤。目 前常用的为直流电除颤器。具体方法:把[[电极]]一个放在[[心尖]]部,另一个放在右侧[[第一肋]]间近胸骨右缘处。电能选择,成人用200~400焦尔(J);小儿用20 -200J直流电除颤。体内除颤时,成人用10-50J,小儿为5-20J。如有需要,可重复进行。 【持续生命支持】 持续生命支持也称后期复苏,是以脑复苏为核心进行抢救和医疗,这一阶段主要任务是,在上述两阶段的CPCR抢救结果使自主循环稳定的基础上,围绕脑复苏进行治疗。但首先要确定脑复苏的可能性和应采取的措施。 一、病情估计:要判断心搏停止或呼吸停止的原因,采取对因措施,并决定是否继续抢救。病人能否生存并全面[[恢复意识]]和活动能力主要取决于下述条件: (1)所受打击的严重程度以及心跳停搏的时间长短; (2)初期复苏或基础生命支持是否及时、得当; (3)后期脑复苏是否及早进行并具有高质量。任何后期复苏处理都不能改变最初的损害,只是消除或减轻生命器官在重新获得血流灌注和氧供应后所发生的[[继发性]]改变。 二、争取恢复神志:采取特异性脑复苏措施 三、加强监测治疗:任一脏器功能[[衰竭]]将影响其他脏器的功能,这包括[[大脑]]在内。如:[[低血压]]、低氧血症、[[高碳酸血症]]、重度[[高血压]]、高热、感染、[[肾衰]]等都可加重 脑的损害,使[[脑水肿]]、[[脑缺氧]]和[[神经]]功能损害更加严重。所以在采用特异性脑复苏措施的同时,要对机体各脏器进行功能监测和支持,才能有利于脑功能恢复。 (一)维持循环功能 心搏恢复后,往往伴有血压不稳定或低血压状态,常见原因有:①有效循环[[血容量]]不足。②心肌收缩无力和心律失常。③酸碱失衡和[[电解质紊乱]]。④心肺复苏过程中 的并发症未能纠正。为此,应严密监测,包括ECG、BP、CVP,根据情况对肺[[毛细血管]]嵌顿压(PCWP)、心排血量(CO)、外周血管阻力 [[胶体渗透压]]等进行监测,补足血容量,提升血压、支持心脏、纠正心律失常。在输血输液过程中,为避免过量与不足,使CVP不超过1.18Kpa (12cmH2O),[[尿量]]为60ml/h。对心肌收缩无力引起的低血压,如心率<60次/min,可静滴异丙肾上腺素或肾上腺素(1-2mg 溶于500ml液体中);如心率>120次/min,可静注[[西地兰]]0.2-0.4mg。或其他[[强心药]],如[[多巴胺]]或[[多巴酚丁胺]]。在应用强心药同时,还 可静注[[速尿]]20-40mg,促进液体排出,以减轻心脏负荷,也对控制脑水肿有利。 (二)维持呼吸功能 心脏复跳后,自主呼吸可以恢复,也可能暂时没有恢复,若自主呼吸恢复得早,表明脑功能愈易于恢复。无论自主呼吸是否出现,都要进行呼吸支持直到呼吸功能恢复正常,从而保证全身各脏器,尤其是脑的氧供。 在CPCR中,确保气道通畅及充分通气、供氧是非常重要的措施,气管插管是最有效、可靠又快捷的开放气道方法,且与任何种类的人工通气装置相连行人工通 气,即使在初期复苏时,有条件应尽早插管。如复苏后72小时病人仍处[[昏迷]]、[[咳嗽]][[反射]]消失或减弱,应考虑行气管切口,以便于清除气管[[内分泌物]]。充分保证病人 氧供,使动脉血Pa>13.33Kpa(100mmHg),PaCO2保持在3.33-4.67Kpa(25-35mmHg)的适度过度通气,以减 轻大脑酸中毒,降低颅内压。同时加强监测,防止[[呼吸系统]]的并发症如[[肺水肿]]、ARDS、[[肺炎]]、[[肺不张]],也不能忽视由于复苏术所致的张力性气胸或血气胸。 (三)防治[[肾功能衰竭]] [[心搏骤停]]时缺氧,复苏时的低灌流、循环血量不足、肾血管[[痉挛]]及代谢性酸中毒等,均将加重[[肾脏]]负荷及[[肾损害]],而发生[[肾功能不全]]。其主要表现为[[氮质血症]]、高钾 血症和代谢性酸中毒,并常伴[[少尿]]或[[无尿]],也可能为非[[少尿型肾]]衰。因此在CPCR中,应始终注意保护[[肾功能]]。其主要措施:包括保证肾脏灌注以补足血容量,增 加心肌收缩力。当血容量已基本上得到补充、血压稳定时,可使用血管扩张药,如小剂量多巴胺(<3ug/kg/min)静滴。同时纠正酸中毒。为预防 肾衰,及早使用[[渗透性利尿]]剂,通常用20%[[甘露醇]],也可防治脑水肿。当出现少尿或无尿肾衰时,[[甘露]]酸要慎用。速尿是高效、速效[[利尿剂]],它可增加[[肾血流量]]和 [[肾小球滤过率]]。但在低血压、[[低血容量]]时则不能发挥高效利尿作用。 (四)防治[[胃肠道出血]] [[应激性溃疡]]出血是复苏后[[胃肠道]]的主要并发症。对[[肠鸣音]]未恢复的病人应插入[[胃管]],行[[胃肠减压]]及监测胃液PH值。为防止应激性溃疡发生,常规应用[[抗酸药]]和保护胃粘膜制剂,一旦出现[[消化道出血]],按消化道出血处理。 (五)维持体液、电解质及[[酸碱平衡]] 维持正常的血液成分、血液电解质浓度、[[血浆]]渗透压以及正常的酸碱平衡,对重要器官特别是脑的恢复和保证机体的正常[[代谢]]是必不可少的条件,因而必须对上述指标进行监测,及时纠正异常。 (六)控制[[抽搐]] 严重脑缺氧后,病人可出现抽搐,可为间断抽搐或持续不断抽搐,抽搐越严重,发作越频繁,预后越差。但特别严重的脑缺氧出现深昏迷,可以不出现抽搐。抽搐时 耗氧量成倍增加,脑静脉压及[[颅内压升高]],脑水肿可迅速发展,所以必须及时控制抽搐,否则可因抽搐加重脑缺氧损害。通常应用[[巴比妥]]类药如[[鲁米那]]或苯妥芙纳 0.1~0.2g,肌注6-8小时用药一次。对大的发作或持续时间较长或发作频繁者,应迅速使用强效止痉药,可先用[[安定]]10-20mg静注,或2.5%硫 喷妥钠150-200mg[[静脉推注]],抽搐控制后,采用[[静脉滴注]]方法维持,或配合使用[[冬眠]]制剂。对顽固性发作者,选用[[肌肉]]松弛剂,前题是气管插管,人工通气 的情况下才选用。 (七)预防感染 心跳骤停的病人,由于机体免疫功能下降,容易发生[[全身性感染]]。而复苏后某些意识未恢复的病人,或由于抽搐、较长时间处于[[镇静]][[镇痛]]及[[肌松药]]等作用下,病人易 发生反流、误吸,导致[[肺部感染]];长期留置[[导尿管]],易致[[尿道感染]];或长期卧床发生[[褥疮]]等。因此复苏后应使用[[广谱]]抗生素,以预防感染。同时加强护理,一旦发生 感染、[[发热]],将会加重脑缺氧,而影响意识的恢复,由于感染甚至导致多器官功能失常[[综合征]](MODS)。 【脑复苏】 心肺复苏的目的在于脑复苏,即恢复智能、工作能力、至少能生活自理,故脑功能的恢复是复苏成败的关键。因此,为取得良好的脑复苏效果,应及早进行CPR, 并在CPR一开始就致力于脑功能的恢复,尽快恢复脑的[[血液灌流]],尽量缩短脑组织缺血缺氧的时间,减少[[原发性]]脑损害的范围和程度。在循环恢复后,积极采取各 种有效的脑保护措施。根据急性完全性[[脑缺血]]的[[病理]]生理改变,这些措施包括两个方面。即①维持[[颅外]]各脏器功能稳定的治疗。②特异性脑复苏措施。 一、 急性完全性脑缺血的病理生理 (一)脑[[能量代谢]]改变 脑的正常[[生理]]活动需要充分的能量支持,除一小部分来自储存的ATP外,几乎全部能量都靠[[葡萄糖]]有氧代谢产生。脑内能量储备很少,所储备的ATP和[[糖原]](约 1.5g)在10min内即完全耗竭,使脑功能丧失。脑血流中断5-10秒就发生[[晕厥]],继而抽搐。近年来的研究发现,脑缺血持续15-30分钟,当重建循 环后,ATP浓度仍可恢复到正常或接近正常水平,甚至[[循环停止]]60分钟,能量代谢和酶功能仍可恢复,并出现[[诱发电位]]。脑[[细胞]]形态在缺血后10-20分钟也 可无明显损害。这些结果提示,心搏停止后(缺血期)的能量代谢障碍易于纠正,而重建循环后发生的病理生理变化将给脑组织以第二次打击(即再灌注损害),这 可能是脑[[细胞死亡]]的主要原因。 (二)[[脑循环]]的“无再灌现象” 其机制可能与下述因素有关: 1、[[凝血]]和血液流变学异常,血液[[粘滞度]]增加,[[血小板]]聚积等引起的毛细血管阻塞。 2、神经、体液因素和[[微环境]]失调导致[[血管痉挛]]和血液供应失衡。脑循环停止重建后,由于反应性[[充血]]、脑水肿及脑循环的“无再灌现象”,导致大脑[[微循环]][[功能障碍]],使脑缺氧持续存在,引起脑细胞死亡。 (三)脑[[生化]]异常 主要表现为高能化合物缺乏、细胞内酸中毒、活性[[自由基]]形成、异常的脂肪酸代谢、细胞内钙离子水平的增加和亚细胞单位[[蛋白合成]]不足。缺血早期,由于能量代谢 障碍,[[无氧酵解]]形成乳酸增多,致脑细胞内产生酸中毒,加重脑[[细胞肿胀]]。循环重来后,自由基的释放增多,导致[[神经细胞]]结构和功能的破坏,是引起细胞死亡的主 要致病原因。缺血后导致细胞损害的另一重要激活物是细胞内钙离子增加,[[细胞浆]]中钙离子浓度增高是致成缺血缺氧后脑细胞死亡的关键因素。细胞内钙离子增高的 效应之一是激活[[磷脂酶]]A2,磷脂酶A2使[[游离脂肪酸]]释放至胞浆中,游离脂肪酸(FFA)的主要成分为[[花生四烯酸]],缺血性缺氧5分钟,花生四烯酸浓度可增高 5倍。花生四烯酸在[[环氧合酶]]的作用下生成[[前列腺素]],在脂[[氧合酶]]作用下生成白三烯,这些物质都参与缺血缺氧后脑细胞损害。 目前还认为,脑缺血期间由于ATP迅速耗竭导致神经细胞膜[[去极化]]引起大量的[[兴奋性]](激动性)[[氨基酸]](EAA)释放,EAA是具有2个羧基和1个氨基的酸性 游离氨基酸,主要包括[[谷氨酸]](Glu)、[[天门冬氨酸]](ASP)等,其对[[中枢神经系统]]有兴奋作用。正常时,其合成和分解保持[[动态平衡]],凡合成释放增多或分解 摄取减少,均可导致EAA增多。大量EAA一是通过激活膜上[[N-甲]]基D-[[门冬氨酸]](NMDA)受体引起Ca2+病理性内流增加,引起一系列[[生化反应]],从而 对[[神经元]]产生[[毒性]]作用,二是通过非NMDA受体过度兴奋,导致Na+、CL-、H+大量内流、引起神经细胞急性渗透性[[肿胀]]、[[水肿]]。 (四)、脑水肿 脑缺血后的脑水肿包括[[细胞毒性]](cytotoxic)和血管源性(vasogenic)两种机理,前者在缺血期间已启动,属[[细胞内水肿]],在再灌注后可继续 加重,主要由于脑细胞内大量Ca2+、Na+、CC-和水潴[[瘤形]]成脑细胞肿胀。当缺血达一定时限,脑血管[[内皮细胞]]损伤,血脑屏障(BBB)受损,脑毛细血 管通过性增加,[[血浆蛋白]]与水分外溢,脑细胞外液增加,造成间质性脑水肿,即谓血管源性脑水肿。脑水肿和脑肿胀除脑细胞功能受损外,由于脑体积增加致颅内高 压。颅内压升高,进一步减少脑血流灌注,从而使受损的脑细包遭受第二次打击,可因此向不可逆方向转化,也可因此而发生[[脑疝]]而致不可逆的呼吸再次停止。 缺血后再灌注损害是心跳骤停后脑损害的发病特征,但是再灌注是CPR成功的标志,也是脑复苏的必要条件,如何减轻[[再灌注损伤]]是脑复苏面临的重大课题。 二、 脑复苏措施 特异性脑复苏措施主要以低温一[[脱水]]为主的综合[[疗法]]。 (一)低温 自1985年Williams等报导低温治疗心跳骤停的脑缺氧有效后,国内外临床及实验均证实低温可减轻缺血后脑损害。 1、关于脑低温治疗的作用机理及目的: ①降低脑耗氧量 低温时脑代谢率降低,耗O2量减少,脑体积缩小,从而降低颅内压,预防和治疗脑水肿。通常[[体温]]每下降1℃,脑代谢率下降6.7%,颅内压下降5.5%,如体温降压至32℃,脑耗O2量降至正常的55%,28℃时,脑耗O2量可降低50% ②及早恢复能量代谢,减轻乳酸积聚在全脑缺血及早降温(脑温27℃)时,脑组织的乳酸、[[磷酸肌酸]]升高幅度明显低于常温组,且ATP、ADP、AMP含量和[[腺苷酸]]酶活力在低温下能及早恢复正常水平,有利于[[线粒体]]等亚细胞器官和膜功能的修复和维持。 ③保护血脑屏障功能,及早降温(30-33℃)能显著减轻BBB损伤,有利于BBB免受进一步破坏和功能的恢复。 ④抑制[[氧自由基]]产生及花生四烯酸的代谢。 ⑤抑制其他内源性损伤因子的释放,抑制包括兴奋性氨基酸、多巴胺、五一[[羟色胺]]、[[去甲肾上腺素]]、[[乙酰胆碱]]过度合成和释放。 脑低温疗法有极强的脑保护作用,但降温及控制温度有一定困难,并且28℃-32℃的中度低温对全身[[免疫系统]]、[[心肺功能]]、血液及代谢有抑制作用,因此,目前主张[[头部]]重点降温,以及亚低温(34℃左右)也能减轻复苏后早期脑功能和脑组织[[病理损害]]。 2、实验要点 (1)及早降温:凡心跳骤停时间未超过4分钟,不一定降温。若超过4分钟,即应在心肺复苏成功的基础上及早进行降温,尤其在缺氧的最初10分钟内是降温的关键时间。 (2)头部重点降温:以头部(包括颈部大血管)冰帽配合体表[[物理]]降温,当体温低达预期温度后,可仅用头部冰帽维持低温状态。采用头部冰帽降温,脑温比[[直肠]] 温低2-4℃。[[体表降温]]可采用大血管处放置冰袋,或垫以冰毯。冬眠药物有助于降温及防止物理降温进程中的[[寒战]]反应,但需注意[[氯丙嗪]]可增加心率和降低血压的 作用,[[杜冷丁]]有[[抑制呼吸]]。近年来有主张应用咪哒唑口仑(midaxolam)静脉滴注即有防止抽搐、寒战作用, 时有防止[[突触]]损害起到脑保护作用。 (3)足够降温:A.对于心跳停搏时间较长,昏迷程度较深的病人,在第1个小时内,使直肠温降到32℃,此时脑温在头部降温情况达28℃以下,以后酌情保持直肠温于33-35℃。 B.对于心停时间不太长的病人,采用亚低温,即使脑温保持在33-34℃,直肠程度不超过37℃。 (4)持续降温,应坚持降温到[[皮层]]功能恢复,其标志是[[听觉]]恢复。切忌体温反跳。 (二)、利尿脱水 利尿脱水是减轻脑水肿,改善脑循环的重要措施。在自主心跳恢复测得血压后,尽早使用甘露醇0.5~1g/kg,每天快速静滴2-3次,以后视尿量辅用利尿 剂,如速尿20-40mg静注。此外,浓缩[[白蛋白]]、血浆亦可用于脱水治疗,尤其对于[[低蛋白血症]],胶体渗透压低的患者,联用速尿效果更佳。 (三)、促进脑内血流再流通 复苏早期尽量维持血压正常或稍高正常,可促进脑内血流再流通,适当的[[血液稀释]],使[[红细胞]]压积降至30%左右,以降低血液粘度,防止红细胞及[[血小板聚集]]。如应用[[低分子右旋糖酐]]250~500ml/日。 (四)、脑保护药物的应用 1、促进代谢药物:ATP直接为脑细胞提供能量,促进[[细胞膜]]Na+-K+ATP酶泵功能恢复,有助于消除脑肿胀,减轻脑水肿。 [[精氨酸]]能增加钾离子内流,促进钠离子流出细胞,ATP与精氨酸配合使用, 作用更好。其他药物如[[辅酶A]]、[[辅酶Q10]]、[[细胞色素C]]等也可配合应用。 尽管脑内葡萄糖浓度增高虽可提供更多的代谢[[底物]],但可引起严重脑内乳酸蓄积,加重脑水肿及神经细胞死亡,故在治疗时,尽量少用葡萄糖液,同时监测[[血糖]],保持血糖正常,[[低血糖]]是有害的,发现低血糖应输注葡萄糖液。 2、钙通道阻滞药:细胞浆内钙离子浓度增高是造成脑细胞损害的重要因子。钙通道阻滞药如尼莫的平、[[异搏定]],[[利多氟嗪]]等对缺血再灌注的脑损伤有脑保护作用。 3、氧自由基清除剂:甘露醇、[[维生素E]]、C有自由基清除作用,国内一些单位在将[[中药]]应用于脑复苏方面进行了探索,并取得很好的效果,例如[[川芎嗪]]就进行了大 量研究。我们的实验也证明[[丹参注射液]],[[参麦注射液]]、[[阿魏酸钠]]、[[强力宁]]都可抑制自由基触发的[[脂质]]过氧化过程,增强脑细胞的抗氧化能力,减少[[血栓素]]的产生,减 轻再灌注后脑细胞的[[超微结构]]损伤。 (五)[[肾上腺皮质激素]] 应用的目的是稳定细胞膜结构,改善血脑屏障功能,减轻脑水肿。通常选择[[地塞米松]],也可选用短效的[[甲基强的松龙]],一般应用3-4天,应注意肾上腺皮质激素的副作用,如诱发[[上消化道出血]]。 (六)[[高压氧治疗]] [[高压]]氧能极大的提高血氧张力,显著提高脑组织与脑脊液中的[[氧分压]],增加组织氧储备,增强氧的弥散率和弥散范围,纠正脑缺氧,减轻脑水肿,降低颅内压;还具 有促进缺血缺氧的[[神经组织]]和脑血管床修复的作用。促进意识的恢复,提高脑复苏的减功率,有条件者应尽早常规应用。 ==参看== *[[外科学总论/心肺脑复苏|《外科学总论》- 心肺脑复苏]] *[[护理学/心肺脑复苏|《基础护理学》- 心肺脑复苏]]
返回至
心肺脑复苏
。
导航
导航
最近更改
随机页面
Wiki工具
Wiki工具
特殊页面
页面工具
页面工具
用户页面工具
更多
链入页面
相关更改
页面信息
页面日志