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[[心肌肥大]]是一种强有力的[[代偿]]形式,然而它不是无限度的,如果病因历久而不能被消除,则肥大[[心肌]]的功能便不能长期维持正常而终转向[[心力衰竭]]。[[慢性心力衰竭]]一般都是在心肌[[代偿性肥大]]的基础上逐渐发生发展的。 ==[[症状]]== 肥大的心肌为何会转向[[衰竭]]?这是长期以来为人们进行探讨和研究的问题。目前认为,代偿性心肌肥大是一种不平衡的生长形式。这种在器官、组织、[[细胞]]、[[分子]]等不同的水平上都有其特征性表现的[[不平衡生长]],是肥大心肌转向功能不全的基础。 ===(一)[[器官水平]]上的特征=== 从整个[[心脏]]来看,不平衡生长表现为心脏重量的增长超过了支配心脏的[[交感神经]]元[[轴突]]的生长,因此心脏内交感神经分布的密集程度显著地低于正常。而且,肥大心肌中[[儿茶酚胺]]合成减少而消耗增多,因而心内[[去甲肾上腺素]]含量显著减少,这种[[神经支配]]和[[递质]]含量方面的变化,就会促使心肌[[兴奋]]-收缩[[偶联]]发生障碍,从而导致心肌收缩性减弱。 ===(二)组织水平上的特征=== 表现在心肌内[[微动脉]]和[[毛细血管]]的生长明显地落后于心[[肌细胞]]体积的增长,所以单位重量的肥大心肌毛细血管数目减少。对哺乳类动物心肌[[微循环]]的活体组织研究表明,安静时,正常动物心肌每1mm3内约有2,300条开放的毛细血管,毛细血管平均间距为16.8μm.当心脏负荷加重或[[缺氧]]时,[[毛细血管前括约肌]]松弛,原处于贮备状态的约2,100条毛细血管也开放。这样,总的功能性[[毛细胞]]管可达4.400条/mm3,毛细血管间距因而减少到5.5μm.因而,由于负荷加重而增高的心肌需氧量,很快通过原运输加快而得到满足。然而在心肌肥大时,则因毛细血管总数相对减少,氧的弥散间距增大,故心肌缺氧。这样的患者在安静的状态下,大部分贮备毛细血管已经开放,故当负荷增加时,功能性毛细血管数不能再有显著的增加,氧的弥散间距也不能明显缩小。因此肥大心肌在负荷增加时常处于缺氧状态,致有氧[[代谢]]减弱,能量生成不足,心肌收缩性减弱。 关于肥大心肌是否缺氧的问题,也曾有过不同的见解,因为有人曾经测定过单位重量肥大心肌冠状动、[[静脉血]]液[[氧含量]]差,结果与正常心肌的情况无明显的差别,指示肥大心肌并不缺氧。 ===(三)细胞水平上的特征=== 表现为细胞体积和重量的增加大于其表面积的增加,即肥大心肌的表面积与重量之比显著降低。而[[细胞表面]]的[[胞膜]](sarcoplasmicmembrane)正是Na+-K+、Na+-Ca2+等离子转运所必经的部位。故细胞面积的相对减少可使[[细胞转运]]离子的能力减弱,包括Ca2+内流相对不足,从而使[[心肌细胞]]的功能降低。近年来[[电子显微镜]]的观察还证实、肥大心肌内线粒体数量与心肌细胞体积的比值减小,[[线粒体]]膜表面积与心肌纤维重量的比值也明显减少,所以肥大心肌内生物氧化作用相对减弱。这也是肥大心肌能量生成不足的原因之一。 ===(四)分子水平上的特征=== 表现为[[肌球蛋白]]分子的重节片([[头部]])和轻节片(尾部)的比值降低,即头部在整个分子中所占的[[比重]]减少。而头部正是ATP酶所在的部位,头部比重的减少,就可使ATP酶的活性随之相对降低。此外,ATP酶又受Ca2+的激活,心力衰竭时,由于Ca2+向肌球蛋白[[横桥]]部位转运缓慢,故可使ATP[[酶活性]]进一步降低。体外实验表明,衰竭心肌中ATP酶的活性约降低20~30%。ATP酶活性的降低使心肌能量利用发生障碍,因而心肌收缩性减弱。 ==心肌肥大的防治== 心肌肥大患者在生活上应注意避免过劳,防止过度[[精神紧张]],β受体阻滞剂,[[心得安]]可降低心肌收缩力,减轻[[左心室]]流出道梗阻改善左心室壁[[顺应性]]及左心室充盈,也具有抗心率失常作用。剂量:10mg口服,每日3次。可逐渐增加,最大可达480mg/日。也可用[[钙通道阻滞剂]],[[异搏定]]40mg口服每日3次,[[硝苯吡啶]]10mg,口服,每日3次。能改善心室[[舒张]]功能,应注意观察[[血压]],以防血降得过低。 [[分类:疾病]][[分类:心脏疾病]]
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