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微小病变型肾病
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[[微小病变型肾病]](minimal change nephrosis,MCN),既往称为类脂性[[肾病]](lipoid nephrosis)。本病是一组以光镜下[[肾小球]]基本正常,近端肾小管[[上皮细胞]][[脂肪变性]],电镜下肾小球[[上皮]]足突[[细胞]]突起融合和消失。无[[系膜细胞]][[增生]]、[[基质]]增宽和[[免疫]]沉积为特点的[[原发性]]肾小球[[疾病]]。 ==微小病变型肾病的病因== (一)发病原因 MCN可分为[[原发性]]和[[继发性]]两类,原发性病因未明,起病可能与[[感染]]及[[变态反应]]等因素有关,现多认为是由异常T-[[淋巴细胞]][[克隆]]介导的一种与[[免疫反应]]有关的[[疾病]]。继发性的发病可能与[[抗原]]和人类[[主要组织相容性复合体]]有关,患者常为特异性高敏体质,如[[过敏性鼻炎]]、[[荨麻疹]]等[[过敏性疾病]]的人群[[发病率]]明显增高。继发性的常见因素有[[花粉]]、[[生物]][[毒素]]、药物([[青霉胺]]、非甾体类抗炎药物)等[[致敏]]原及[[淋巴瘤]]等,[[放射治疗]]也能引发MCN。 (二)发病机制 MCN的发病机制仍不清楚,一般认为与[[免疫机制]]有关,但其他因素亦可能参与。有人认为,异常的T-淋巴细胞群所产生的循环[[肾小球]][[毒性]][[淋巴因子]]引起MCN。因为MCN的患者患[[麻疹]]后,病情可缓解。患者易于发生[[链球菌感染]],对环磷胺和[[糖皮质激素]]治疗敏感。 1.[[体液免疫]] 患者容易感染,部分原因是由于[[血浆]]中[[IgG]]和[[IgA]]的下降。IgG的下降是由于尿中丢失IgG和CD4-淋巴细胞调节功能发生改变,导致[[B细胞]]的产生和成熟障碍所致。复发期间,血浆IgG和IgA下降,[[IgM]]升高,而缓解期这些变化恢复正常。MCN缓解后,IgG可持续维持低水平数年。体外研究提示,MCN患者的[[B淋巴细胞]]受[[抗原刺激]]后,[[抗体]]形成障碍。而且,MCN患者[[血液]]中,[[抗链球菌]]和抗[[肺炎球菌]]抗体[[滴定]]度较其他肾小球损害[[肾病]]患者的抗体滴定度低。[[补体激活]]试验和[[免疫复合物]]在MCN的[[病理]]过程中并不起作用,但在MCN患者体内的[[补体]]因子B、D和[[循环免疫复合物]]下降,[[激素]]治疗后上升,但仍低于正常人。MCN容易感染与[[低补体血症]]有关。 2.[[细胞免疫]] MCN对于普通抗原引起的[[皮肤]]迟发性变态反应性下降。当病情缓解后,机体对抗原的反应恢复正常。多数的研究表明,相对于缓解病例,复发期[[T淋巴细胞]]有激活现象,伴有[[白细胞介素]]2[[受体]]([[IL-2]]R)、CD69和[[转铁蛋白]]受体表达上升,IL-1和IL-2的产物增加。本病时总的T淋巴细胞(Leu4a /DR )及辅助性T淋巴细胞(Leu3a CD4)下降而抑制性T淋巴细胞(Leu2a/DR )上升。在某些患者,可以发现抑制性T淋巴细胞被过度激活。本病活动期血液及尿液中激活的淋巴细胞产物-可溶性IL-2受体浓度均上升,随着病情的缓解而恢复正常。已知IL-2受体是作用于下调T淋巴细胞的[[增殖]]反应,临床观察结果也证明在IL-2受体上调的同时,T淋巴细胞对[[有丝分裂]]原的反应下降。这说明本病时T淋巴细胞功能有缺陷。在肾间质内,经过复杂的[[细胞因子]]网络所激活的T淋巴细胞,使肾小球的通透性增加。在对激素有反应的肾病患者,体内可以发现有抑制作用的可溶性免疫[[抑制因子]](SIRS),而对激素抵抗的肾病患者,体内却没有发现这种因子。SIRS由CD8 [[细胞]]产生,其[[分子量]]为100~150kDa,能抑制T淋巴细胞对抗原的反应和B淋巴细胞介导的[[免疫球蛋白]]的产生。激素可以抑制SIRS的产生。有报道认为,尿中Ⅰ型可溶性HLA抗原(sHLA-Ⅰ,一种由促有丝分裂原、抗原和淋巴因子刺激T和B淋巴细胞产生的物质)是预测MCN对激素治疗是否有效的指标。 3.其他体液因子 鉴于肾小球[[炎症]]的[[组织学]]改变以及对淋巴瘤进行治疗后,[[蛋白尿]]自行消失的事实,很多工作的重点放在寻找体液因子方面。人们研究了很多体液因子,如[[白介素]]、[[肿瘤坏死因子]](TNF)和[[干扰素]]。一些报道认为,MCN患者体内,这些因子的含量上升。其他的研究发现了一些新的因子,其抑制作用与疾病的活动相一致。用促有丝分裂原刺激患者的[[中性粒细胞]]能产生一种叫做[[血管通透因子]](VPF)的物质。将这种因子注射到豚鼠的皮下,可引起[[毛细血管]]通透性增加。在病情缓解期,中性粒细胞产生的VPF量较少。作为[[肿瘤细胞]]产生的相关[[蛋白]],[[血管]]内皮细胞[[生长因子]](VEGF)在体外具有促有丝分裂作用,在体内促进血管生长。在正常[[肾脏]][[上皮细胞]],可检测到该因子。向动物体内注射VEGF能引起蛋白尿。 在发作期,用促有丝分裂原刺激患者的中性粒细胞产生一种分子量为29kDa的蛋白因子,该因子能增加肾小球基底膜含硫成分的分解。含硫成分如[[硫酸]][[多糖]][[肝素]],在肾小球基底膜含量非常丰富,从而发挥其电荷屏障作用。肾小球基底膜含硫成分的分解,使其阴电荷下降,屏障作用减弱导致肾小球通透性发生改变而出现蛋白尿。MCN缓解期,这种由中性粒细胞产生的介质并不具有活性。故尚未确定这种介质是否会导致动物产生蛋白尿。用MCN患者的淋巴细胞形成的[[T细胞]][[杂交瘤]]能产生肾小球通透因子(GPF),能直接增加肾小球基底膜的通透性。将GPF注射到[[大鼠]]体内,可诱导出蛋白尿,造成足突细胞的足突消失。GPF能引起上皮细胞来源的肿瘤细胞[[坏死]],其分子量在60~160kDa,与TNF相似,因此推论是[[肿瘤]]坏死样因子。 ==微小病变型肾病的症状== [[微小病变型肾病]]发病多急骤,常以[[水肿]]为最初表现,50%的患者有前期[[感染]](以成人多见),部分患者有蜂叮及[[药物过敏]]等病史。患者不管年龄大小,均常表现为[[肾病综合征]],尤其在幼儿,MCN占肾病综合征63%~93%。成人病例约1/3有镜下[[血尿]],[[血容量]]过低时可引起[[急性肾衰]]。 水肿:明显水肿常为起病第一表现,患儿多为颜面水肿,成人则[[下肢水肿]]明显,且伴甲下水肿([[甲床]]呈白色)、[[阴囊水肿]]、[[胸腔积液]]、[[腹水]]现象也常见。出现大量腹水或[[肺水肿]]时,患者出现[[呼吸困难]]和[[呼吸窘迫]]等[[症状]]。 [[蛋白尿]]:高选择性蛋白尿,以[[白蛋白]]为主。[[尿蛋白]]每天可多达10g以上,尿圆盘电泳检查呈选择性中分子[[蛋白]]条带。 [[低蛋白血症]]:[[血浆]]白蛋白常明显下降,个别可达10g/L以下,低蛋白血症与蛋白丢失量密切相关。[[血清蛋白电泳]]可见白蛋白及γ[[球蛋白]]下降,α1球蛋白正常或轻度增高,而α2及β球蛋白增高。[[免疫球蛋白IgG]]、[[IgA]]下降,[[IgM]]、[[IgE]]增加。由于[[血浆蛋白]]不同成分量的变化加上[[血脂]]的改变,患者[[血沉]]明显加速(大于70mm/h)。另外,低蛋白血症可引起血钙降低。血白蛋白每降低10g/L,血钙则降低8mg/L,但很少出现临床症状,且不伴低磷。 [[高血脂]]:MCN患者可出现[[脂质]][[代谢]]紊乱,血浆胆固醇及三酰甘油明显升高,[[血清]]可呈[[乳糜]]色。伴随[[高脂血症]]的患者往往有脂质尿,另外还可出现假性低钠。 [[高血压]]、[[低血压]]:明显的低蛋白血症、有效循环血容量降低的患者可出现[[直立性低血压]]、[[脉搏]]细弱等。同时部分患者由于[[肾素]]血管紧张素活性增加,可出现暂时性高血压。 血尿:部分患者可出现镜下血尿(为20%~30%),多为一过性,罕见肉眼血尿。 [[肾脏]]功能:患者[[肾功能]]多正常。起病早期,由于[[肾血流量]]增加使血清[[肌酐清除率]]呈一过性升高,随[[尿量]]的增加可迅速恢复正常。水肿和严重血容量不足者,由于肾内[[尿素循环]]的增加及机体蛋白[[分解代谢]]的增加,可导致[[肾小球滤过率下降]](为正常的80%~20%),出现[[少尿]]和肾前性[[氮质血症]]。但这种现象是可逆的,所以不影响预后。个别患者尤其年龄大者,可出现[[肾功能不全]],其主要原因与强制性[[利尿]],严重的间质水肿导致[[肾小管萎陷]],以及[[上皮细胞]]损害引起[[肾小球]]滤过下降有关。由于继发于低蛋白血症的[[血液]]浓缩,患者[[血红蛋白]]及[[血细胞比容]]正常或增高,[[肾实质]]病变引起的肾功能低下常伴[[贫血]]。 本病主要临床特点是发病年龄小,起病较急,有典型肾病综合征的[[临床表现]],即大量尿蛋白(≥3.5g/d),高度水肿,高脂血症,低血浆蛋白[[血症]](≤30g/L)。一般无高血压、血尿及肾功能损害。蛋白尿具有高度选择性,对[[糖皮质激素]]治疗敏感,但容易反复发作。根据以上特点结合[[实验室检查]]可以作出诊断。个别病例诊断条件不充足,如有过度低蛋白血症,尿蛋白量可能达不到肾病综合征的诊断标准,应用肾活检[[病理]]检查可以确诊。 ==微小病变型肾病的诊断== ===微小病变型肾病的检查化验=== [[实验室检查]]异常,主要原因是由于尿中大量的[[蛋白]]丢失及蛋白丢失后的[[代偿]]所致,也是[[并发症]]如[[高凝状态]]继发于丢失后的代偿机制。 1.[[低蛋白血症]] 本病患者[[血浆]]白蛋白通常低于25g/L。少数可达10g/L以下,当血浆白蛋白降到20g/L以下时,[[水肿]]更明显。血浆白蛋白的浓度是[[肝脏]]合成[[白蛋白]]与白蛋白[[代谢]]以及从[[胃肠道]]中丢失量取得平衡的结果。MCN白蛋白滤出量增加,推测白蛋白漏出后,被近端肾小管[[重吸收]]、代谢。正常情况下作为肝[[窦状隙]][[胶体渗透压]]和黏滞度下降的反应,肝脏合成白蛋白的量可增加300%,大概12g/d,而患者白蛋白的代谢率增加,绝对代谢率却是下降的。不过,肝脏合成白蛋白的速度赶不上从尿中丢失的蛋白量加上[[肾脏]]对白蛋白的代谢量之和。部分是因为蛋白的摄入量不足。 [[血清蛋白电泳]]可见α2及β[[球蛋白增加]],α1[[球蛋白]]多正常或增高。γ球蛋白降低或取决于原发病。[[免疫球蛋白IgG]]、[[IgA]]水平明显下降,[[IgM]]、[[IgE]]变化不大或增加。[[补体]]C3、C1q、可下降;[[纤维蛋白原]]、第Ⅱ、Ⅶ、Ⅷ及Ⅹ因子增加,可能与肝内合成增高有关。[[抗凝血酶]]Ⅲ([[肝素]]相关因子)下降,可能因尿中排出增加所致。蛋白C及蛋白S水平正常或增高,但活性下降,此与形成高凝状态有关。第Ⅸ、Ⅺ、Ⅹ Ⅱ因子下降。[[纤溶酶]]原、[[抗纤溶酶]]及α1抗胰蛋白酶水平亦下降。尿中[[纤维蛋白]][[降解产物]]([[FDP]])主要反应[[肾小球]]通透性,不一定反应肾小球内[[凝血]]。转运蛋白的变化:尿中微量金属[[结合蛋白]]——铜蓝蛋白、[[铁蛋白]]从尿中丢失,使血中携带重要[[金属离子]](铁、铜、锌)的蛋白下降,血铜和铁浓度下降。[[红细胞]]内铁含量的减少,产生缺铁性[[小细胞]]低色素[[贫血]]。2/3的循环锌与白蛋白结合,故[[低白蛋白血症]]以及从尿中丢失锌,会导致血浆锌含量降低。血锌的减少,妨碍生长,导致[[免疫功能]]不全和[[伤口]]愈合延迟。与重要[[内分泌]][[激素]]([[甲状腺素]]、[[内皮素]]、[[前列腺素]])相结合的蛋白及活性25-[[羟维生素]]D3(25-OH[[维生素D3]])结合蛋白下降。 2.[[蛋白尿]] 尿液检查,可用[[试纸]]法检测粗略估计[[尿蛋白]]的量:+相当于30mg/dl,( )相当于100mg/dl,( )相当于300ml/dl,( )相当于1000mg/dl。有人用[[IgG]]([[分子量]]为170kD)和铁蛋白(分子量为88kD)清除比率来判断其选择性。比率&lt;0.1为选择性蛋白尿,提示[[小分]]子量的蛋白被优先漏出。比率&gt;0.2,说明肾小球的[[分子]]屏障损害明显,导致大分子的蛋白漏出。高度选择性蛋白尿是儿童MCN的特征。成人患者与其他类型的NS有重叠现象,其价值不及儿童。近年来的工作证实,蛋白选择性并不具有肯定的临床价值,对治疗的反应以及对预后的判断并无指导意义,故临床上已少用。对于肾小球通透性来说,虽然尿中的[[视黄醛]]结合蛋白和β2微球蛋白无特异性,但在对激素抵抗的NS中,尿中这两种蛋白的排出量较对激素敏感的NS为高。尿中这两种蛋白排出量的增多,是近端小管受损害的标志,提示显著的[[肾实质]]损伤,从而对激素不敏感。23%的儿童MCN会出现镜下[[血尿]]。 近年来对蛋白尿,特别是持续性大量蛋白尿能加重[[肾损害]]已成共识,可是其致病机制长期未明。既往多强调其加重肾小球高滤过,促进[[肾小球硬化]]。目前的研究却表明,它主要通过造成[[肾小管]]-间质病变,加速肾损害进展。近端肾小管[[上皮细胞]]能通过[[胞饮]]或配[[受体]]结合途径,将肾小球滤过的多种蛋白重吸收[[入胞]]内。补体成分进入胞内后被氨激活,产生C3a、C5a及C5b-9。C3a及C5a系[[趋化因子]],C5b-9能嵌入[[胞膜]],刺激近端肾小管上皮细胞释放[[炎症]]介质[[白细胞介素]]-1及[[肿瘤坏死因子]]-α,并合成[[细胞]]外[[基质]][[纤连蛋白]],从而引起肾小管-间质损害。滤过的[[胰岛素样生长因子]]-1能通过受体介导途径进入近端肾小管上皮细胞,然后刺激其合成细胞外基质成分[[胶原]]Ⅰ及Ⅳ,损害肾小管-间质。与白蛋白结合的脂肪酸滤过后能被近端肾小管上皮细胞重吸收,其后[[脂质]]将重新释出胞外,发挥趋化因子作用,损害肾小管-间质。滤过的[[转铁蛋白]]-铁[[复合物]]在近端肾小管酸性环境中释放出铁,2价铁离子能使[[过氧化氢]]还原生成羟自由基,致脂质过氧化反应,损伤肾小管-间质。在近端肾小管上皮细胞的[[细胞器]]及[[胞浆]]被重吸收的蛋白高度填充后,近端肾小管上皮细胞被[[活化]],进而释放多种炎症介质,如通过[[核因子]]κB生成[[单核细胞]]趋蛋白、内皮素,活化的细胞产生[[整合素]]αVβ5以及骨胶蛋白等。这些因子刺激近端肾小管上皮细胞合成基质,发挥趋化因子和黏附因子作用,加重肾小管-间质损伤。而且大量滤过蛋白被重吸收后,胞内[[溶酶体]]就将释放多种酶来降解这些蛋白,此过程可能损伤近端肾小管上皮细胞本身,造成细胞破坏及[[基底膜]]断裂,进而使肾小管腔及细胞内容物外渗,引起间质[[炎症反应]]。各种减少尿蛋白的措施都将延缓肾损害进展,保护[[肾功能]]。 3.[[高脂血症]]和脂尿 MCN复发期可出现高脂血症。病情缓解并停用激素后,高脂血症仍可持续一段时间。[[血脂]]可发生一系列紊乱。尿中丢失[[高密度脂蛋白]]和性质未明物质以及肝脏[[门静脉]]胶体渗透压下降,使肝脏合成β[[脂蛋白]]增多,导致高脂血症。MCN总是伴有[[高胆固醇血症]]。血浆白蛋白明显降低时,才会出现高脂血症。[[肾病]]患者常常有[[低密度脂蛋白]](LDL)和级低密度脂蛋白(VLDL)的增高,有时中密度脂蛋白(IDLS)也增高。高密度脂蛋白(HDL)水平可正常,但其所含有的[[脂类]]及[[载脂蛋白]]成分也不正常。或由于产生脂尿而降低[[卵磷脂]][[胆固醇]][[酰基转移酶]](LCAT)的活性,使HDLs成熟障碍。[[溶血性]]卵磷脂一般结合在白蛋白上,抑制LCAT。尿中也丢失LCAT,这样,LCAT活性降低。使HDLs酯化、转移胆固醇减少,游离胆固醇增多,使脂蛋白脂[[酶活性]]降低。HDL/LDL比率下降。LDL和VLDL中脂化和非脂化的胆固醇含量增多。胆固醇合成增加。胆固醇血浆浓度与白蛋白及[[渗透压]]成反比,与肾脏白蛋白的除率成正相关。胆固醇[[生物合成]]过程中的限速酶-羟甲基戊二酰COA[[合成酶]]被诱导。输注白蛋白和[[葡聚糖]]能一过性增加渗透压,降低胆固醇水平。MCN缓解时,胆固醇逐渐正常。并不是所有的患者均有高三酰甘油[[血症]]。载脂蛋白蛋白A、B和E的合成增加。实验性肾病中,这些载脂蛋白的mRNA含量增加。[[乳糜微粒]]和VLDL中三酰甘油与白蛋白的比率增高。外周组织对乳糜微粒、VLDLs、IDLs和LDLs的清除率下降,VLDLs转化为LDLs发生障碍。由于[[抑制因子]](自由脂肪酸)的增加和[[激活因子]]([[糖胺]][[聚糖]]、ApoCⅡ)的减少,脂蛋白脂酶活性下降。 脂尿时尿中出现双折光[[脂肪体]],可能系含有胆固醇成分的上皮细胞或脂肪管型。 4.其他 [[水潴留]]会造成血钠浓度降低。长期限钠或获得性[[肾上腺]]功能不全也会导致血钠浓度降低。高脂血症会造成假性[[低钠血症]],应用新的实验方法后,由于高脂血症所造成的假性低钠血症已不多见。由于[[血小板]]能在体外释放钾离子,所以,[[血小板增多]]时也会造成假性[[高钾血症]]。由于[[甲状旁腺功能亢进]]和[[骨病]],有些患者离子 钙浓度与低白蛋白血症不成比例。转运25(OH)维生素D3浓度可正常,也可下降。MCN骨病发生与否,与维生素D3-[[甲状旁腺]]([[PTH]])轴、发病年龄、病程长短、复发频率及使用激素有关。成人NS患者血浆[[甲状腺]]结合蛋白(FBG)、甲状腺素(thyroixine,[[T4]])、三碘[[甲酰]]原氨酸(T3)、[[促甲状腺激素]]([[FSH]])一般是正常的。儿童患者较成人丢失更多的TBG和T3,血浆TBG和T4浓度降低,[[TSH]]浓度升高,但并不发生[[甲状腺功能减退]]。有1/3的儿童会出现一过性[[血尿素氮]]、[[肌酐]]升高。[[血管]]内容量的减少,可造成[[血细胞比容]]上升。[[白细胞]]及分类正常。血小板轻度增高。[[肾小球滤过率]](GFR)轻度下降,一般较正常下降20%~30%。 肾活检: 1.光镜 光镜下肾小球很少有形态学改变。[[毛细血管]]腔可扩大,但无细胞[[增生]]。反复发作病例可有[[系膜细胞]]及基质的轻度增加,偶见个别废用的肾小球,但不伴明显的肾小管[[萎缩]],间质或血管改变不明显。肾小管上皮细胞内可见双折光的脂肪滴,[[近曲小管]]上皮细胞可见空泡样改变。 2.电镜 电镜下[[脏层]]广泛上皮细胞[[肿胀]],足突失去原有的散在栅形,融合成片状,滤孔闭塞,伴上皮细胞空泡变性、[[微绒毛]]形态、蛋白吸收滴及溶酶体增加。这些改变并非本病所特有,且缓解期可以完全恢复正常。研究证实,皮细胞足突消失或突融合,是本病惟一的肾小球[[病理]]改变,这种改变是[[蛋白质]]大量滤出造成的。如给动物注射大量能通过基底膜的蛋白质,也可产生相同的足突改变。其他类型的肾脏疾病如有大量蛋白尿同样可见足突消失。 3.[[免疫荧光]] [[免疫荧光检查]]多为阴性,偶见IgG和(或)IgM、IgA、C3沉着。多见于少数系膜扩张,而临床表明为激素依赖型的患者。 ===微小病变型肾病的鉴别诊断=== 1~6岁的儿童首先给予试验性治疗,而不行肾活检。对足量[[糖皮质激素]]不敏感的病例,尤其是成人,考虑为其他[[肾病]]时,须肾活检确诊并做出鉴别。尤其要与局灶节段硬化及[[膜性肾病]]早期相鉴别,FSGS早期,病变多局限于皮髓交界区,肾活检检查常因穿不到该部位而难以鉴别,必要时可重复进行肾活检,[[连续切片]]检查可提高诊断率。另外,诊断为MCN必须排除继发病因,要与[[狼疮性肾炎]]、[[紫癜性肾炎]]、[[糖尿病肾病]]、[[淀粉]]样变及[[缩窄性心包炎]]等引起的[[肾脏损害]]相鉴别。而中老年人患者应除外[[淋巴瘤]]及其他实体肿瘤,在部分病例中MCN甚至是淋巴瘤最早出现的信号,应注意鉴别。 ==微小病变型肾病的并发症== 长期的[[低蛋白血症]],患者多出现[[营养不良]]、[[继发感染]]等;[[高凝状态]]可导致[[血栓形成]];不适宜的[[利尿]]和禁盐可出现低钠或[[低钾血症]]。 1.[[感染]] 在[[抗生素]]问世之前,感染是本病特别是小儿患者的常见死因,[[病原菌]]主要为[[肺炎双球菌]]、[[溶血性链球菌]]等引起[[腹膜炎]]、[[胸膜炎]]、皮下感染、[[呼吸道感染]]等,也可引起[[泌尿系统]]感染。尤其是在接受[[肾上腺皮质激素]]和(或)[[免疫抑制药]]治疗者,常加重[[细菌感染]],对[[病毒感染]]的敏感性亦增加,如对[[疱疹病毒]]、[[麻疹病毒]]易感。本病易于发生感染的机制:①尿中丢失大量[[IgG]];②[[免疫]]异常:本病可出现[[体液免疫]]及[[细胞免疫]]功能的异常,[[淋巴细胞]]合成IgG下降,[[T细胞]]介导[[IgM]]转化合成IgG下降,B因子([[补体]]替代途径成分)的缺乏伴有免疫调理作用异常,T细胞活性受抑制;③营养不良;④低[[转铁蛋白]]及低锌[[血症]]:有试验证明转铁蛋白携带锌对于淋巴细胞的功能有重要作用,低锌血症可引起锌依赖[[胸腺激素]]产生不充分,均可致机体[[抵抗力]]下降。 2.[[血栓]]、[[栓塞]]性[[合并症]] [[动脉]]和静脉血栓形成常见于[[肾病综合征]]患者,如[[肺动脉]][[血栓栓塞]]及血栓形成、周围动脉和静脉血栓形成。[[肾静脉血栓]]大多数为亚临床型,但也可发生严重的[[蛋白尿]]、[[血尿]]甚至[[肾功能衰竭]]。[[股动脉]]血栓栓塞是本症的急症状态之一,如不及时[[溶栓]]治疗,可导致肢端[[坏死]]。此症的发生与低容量[[血液]]浓缩、血黏度增加、强[[利尿药]]及长期应用大量[[糖皮质激素]]等加重了高凝状态有关。 3.[[高脂血症]] 长期高脂血症,特别是[[LDH]]升高而HDL降低。可能会引起[[冠心病]]及[[动脉硬化]]。研究证实[[系膜细胞]]上存在[[低密度脂蛋白受体]],低密度脂蛋白受体可引起系膜细胞[[增生]]和系膜[[基质]]增加,从而加重[[肾小球]]进行性硬化。 4.[[肾功能]]损伤 (1)急性肾功能损伤:本症患者出现严重[[血容量]]下降时[[临床表现]]出[[少尿]]、[[无尿]]、尿钠减少、四肢厥冷、[[血压下降]]、[[脉压小]]、[[血细胞比容]]上升等[[急性肾功能衰竭]]的特征,此属肾前性少尿,易于用[[血浆]]或[[血浆蛋白]]纠正。 有时在有大量蛋白尿而无血容量减少的患者,也可以发生急性肾功能衰竭,与[[肾小球滤过率]]显著下降、间质[[水肿]]压迫[[肾小管]]、蛋白尿管型阻塞肾小管等因素有关。 (2)肾小管功能损害:引起肾病综合征的基础[[疾病]]均可出现肾小管的损伤,大量[[尿蛋白]]致肾小管[[萎缩]]和间质[[纤维化]],尤以[[近曲小管]][[功能障碍]]为主,表现为低钾血症、[[肾性糖尿]]、[[氨基酸尿]]、[[酸中毒]]等。 ==微小病变型肾病的预防和治疗方法== 本病预防的关键是加强锻炼,增强体质,提高机体免疫力,儿童要注意减少去公共场所,避免[[交叉感染]]。如有[[感染]]要及时选用有效的、敏感的且[[肾毒性]]小的[[抗生素]]治疗,如有明显感染灶要抓紧去除,以免感染扩散。同时,要避免接触各类有毒有害物品,减少[[变态反应性疾病]]的发生。 ===微小病变型肾病的西医治疗=== (一)治疗 本病治疗目的是尽快诱导缓解,减少药物的[[不良反应]],即用产生最小不良反应的剂量药物,尽可能使患者的缓解状态维持较长时间。使用[[糖皮质激素]]治疗90%以上的病人有效,一般在疗程的7~28天内[[蛋白尿]]逐渐缓解并消失,临床[[症状]]减轻。发作期患者应住院治疗。出院后应进行多次随访。对[[激素]]的潜在不良反应,如[[体重增加]]、[[痤疮]]、生长缓慢、[[毛发]]生长、[[高血压]]和行为习惯的改变等,应向患者及家属解释清楚。 1.一般治疗 (1)休息与活动:发作期应卧床休息为主。卧床可增加[[肾血流量]],有利于[[利尿]],防止[[交叉感染]]。应保持适当床上活动,以防止[[血管]][[血栓形成]]。病情缓解后,可逐步增加活动,有利于减少[[并发症]],降低[[血脂]]。如活动后[[尿蛋白]]增加(恢复期常出现活动后蛋白尿),则应减少活动。 (2)饮食治疗:患者常伴有[[胃肠道]][[水肿]]及[[腹水]],影响[[消化]]吸收功能。应进食易消化、清淡、半流质饮食。水肿时应进[[低盐饮食]]。每天摄取[[食盐]]2~3g,禁用腌制食品,每天钠的摄入量应控制在1~2g,以利减轻水肿,降低发生高血压的危险性。在MCN早期与[[极期]],给予正常量优质[[蛋白]]饮食1~1.5g/(kg.d),热量要保证充分,有助于缓解[[低蛋白血症]]及随之引起的一些[[合并症]]。由于高蛋白饮食增加[[肾小球]]高滤过,易加重[[肾脏]]病变的进展,故目前一般不再主张应用。 慢性患者应摄入优质低蛋白饮食,每天摄入蛋白0.65g/kg。如有[[氮质血症]],应进一步减少蛋白的摄入量。应控制脂肪的摄入量,饮食中[[胆固醇]]含量应低,以富含[[不饱和脂肪酸]]和[[鱼油]]以及可溶性纤维,如燕麦、米糠等,有利于降低血脂。对于持续蛋白尿和[[高血脂]]的患者,应考虑给予3-羟基-3-甲基戊二酰单酰[[辅酶A]](HMG-COA)[[还原酶]]抑制药。 饮食控制和药物治疗可减少[[心血管]]并发症发生的危险性,特别是对于那些具有[[缺血性心脏病]]危险因素的患者。适当补充[[微量元素]],如铜、锌、铁等元素,严重[[食欲不振]]者,可选择[[健脾]]利湿、[[消食健胃]][[中药]]治疗。如果[[食欲亢进]]明显,必须控制热卡摄入量,以避免过度[[肥胖]]。为预防激素对[[骨骼]]方面的[[副作用]],每天应摄入1500mg钙和400~800U[[维生素D]](通过饮食和额外给予)。小儿应按年龄作出适当的调整。另外,对长期应用激素的成人,应该进行骨密度的检查,必要时给予激素替代治疗(如[[降钙素]])。 经过一般治疗,包括休息、饮食、卧床休息,1周后利尿[[消肿]]不明显的可加用[[利尿药]],病情严重者,可应用[[低分子右旋糖酐]]或[[甘露醇]],尽量不使用[[人血白蛋白]]。因反复使用人血白蛋白可引起[[肾小管]]损害,并导致特发性[[肾病综合征]]反复发作,增加难治性[[肾病]]的复发率。另外,对[[高凝状态]]明显的患者可采用抗凝治疗, 加 [[肝素]]、[[双嘧达莫]]([[潘生丁]])及[[复方丹参]]等。 (3)利尿治疗:应用利尿药必须慎重,因为容易造成[[血容量]]降低,氮质血症加重。一般可给予[[噻嗪类利尿药]],常用[[氢氯噻嗪]](双氢克尿噻)25~50mg,2~3次/d,效果不好可加用保钾利尿药,如[[螺内酯]]([[安体舒通]])、氨本喋啶等。效果仍不好可改用襻利尿药,一般以[[速尿]]20~120mg/d,或[[布美他尼]]([[丁尿胺]])1~5mg/d(同量时作用为速尿的40倍),分次口服或[[静注]]。严重水肿应给予[[渗透性利尿]]药,常用不含钠的[[右旋糖酐40]](低分子右旋糖酐)或[[羟乙基淀粉代血浆]]([[706代血浆]])250~500ml[[静脉点滴]],隔天1次。该药配合襻利尿药效果良好。但对[[少尿]]病人([[尿量]]&lt;400ml/d)应慎用此药,预防其管型形成,阻塞肾小管,导致肾小管[[上皮细胞]]变性、[[坏死]],诱发渗透性肾病,导致[[急性肾衰竭]]。 2.特殊治疗 (1)糖皮质激素:[[微小病变型肾病]]应用糖皮质激素治疗,绝大多数患者有效,且反应快,但易复发。为了减少复发,开始治疗用量要足,诱导时间宜长,减量速度要慢,减量幅度要小。常用激素治疗方案为中长程治疗方案,初始治疗多采用此方案。 糖皮质激素是治疗微小病变[[肾小球肾病]]的[[基本药物]],尽管该药有不良反应,也不能治愈该症,但对初发患者,仍是首选药物。一般应用激素的原则和方案是:①起始足量:即开始治疗时,每天治疗剂量宜大,常用药物为[[泼尼松]]([[强的松]]),儿童剂量为60mg/(m2.d),或1mg/(kg.d)(最大剂量80mg/d)分~4次口服,连用4~6周,必要时可延长到8~12周。另一方案为以上剂量连用4周,改为40mg/(m2.d),再连用4周;再一方案为以上剂量每天1次晨起[[顿服]],直到尿蛋白转阴3天,如用4周无效,应考虑激素抵抗,如疗效满意即可转入间歇用药法。②缓慢减药:足量治疗后,每1~2周按原用量10%递次减量,待减至20mg/d左右时,症状易复发,应更加缓慢减量。③长期维持:此期一般以泼尼松(强的松)10mg/d的最小剂量维持半年到1年或更长。激素服用可采用全日量顿服或维持期两天量隔天一次顿服,以减轻[[药物不良反应]]。 根据病人对激素的反应,可将其分为“激素敏感型”(即用药8周内症状缓解)、“激素依赖型”“减药过程中即复发”和“激素抵抗型”(激素治疗无效)三类。各自的治疗措施有所不同。运用大剂量激素冲击治疗,能迅速、完全地抑制一些酶的活性,并使激素特异性[[受体]]达到[[饱和]],在短时间内发挥激素抗炎的最大效应;另一方面大剂量激素的[[免疫抑制]]及利尿效应,一般比常规剂量更为明显,所以可用来治疗对常规激素无效的难治性肾病综合征,部分病人肾病可得以缓解。 如果激素副作用大,[[甲泼尼龙]]([[甲基强的松龙]])冲击治疗后续以小剂量激素治疗比长期大剂量激素治疗更为适用。但其治疗效果一般不如常规剂量激素治疗。减药阶段应于尿蛋白&lt;0.5g/d或转阴后,一般每周减量1次。 还有一种方案为泼尼松(强的松)60mg/(m2.d),最大至80mg/d顿服,持续4周;接着泼尼松(强的松)40mg/(m2.d),每7天中服用3天再维持4周。欧洲合作组(APN)建议第2个周治疗为隔天1次给药,似能更有效地预防复发。这两个方案在1组有48%复发率的患者中做随机试验,接受泼尼松(强的松)隔天治疗的患者与接受7天内服用3天的患者相比,可减少年50%的复发机会,这种区别只发生在6个月内,在这之后的复发率相似。但仍说明第2疗程隔天给药的方案较优越。 另有APN试用了长程首剂激素治疗新方案,即每天服用1次泼尼松(强的松),连续6周;继以泼尼松(强的松)隔天1次,连用6周。此方案与标准方案比较,证明长程治疗方案维持缓解的患者是常规治疗的2倍,且复发明显减少。即使初始治疗激素的总量大于常规方案,激素的副作用并未增加。因为复发减少,以后的激素用量也减少。大多数病人从开始到缓解平均时间为2周,治疗2周后尿蛋白可转阴,8周结束时,约95%的患者可获得缓解。本病治疗中儿童容易复发,约80%的患者反复发作,但对激素治疗仍然有效。有的患者变为激素依赖。研究发现,经初始8周的常规治疗病情完全缓解,且缓解期持续6个月的儿童罕有复发病例。而在6个月内复发的病例,预期后3年复发率高。经8周治疗未能缓解的儿童,有21%发展至[[肾功能不全]];因此,对于治疗反应差的儿童,应进行强化治疗,减少复发率。总之,该病复发率随患者年龄增大而减少,进入青春期后大多数患者不再复发。初治3个月内复发者,多见于激素依赖和激素抵抗患者。 本病40%的成人患者可自然缓解,无症状的患者给予低盐饮食和利尿药即可。如一般对症治疗无效,可给予泼尼松(强的松)60~80mg/d顿服,或100~200mg/d,隔天1次。每天[[疗法]]8周的缓解率为60%,24周的缓解率为80%。成人可能需要10~16周的治疗方能进入缓解期。每天给药2~3个月的患者较隔天给药治疗1年的患者容易复发。所以每天用药者,累积的剂量更多。逐渐停药有助于防止复发,也有利于内源性激素的产生。10%~15%的成人患者应用激素治疗16周无效时应考虑为激素抵抗。本病一般随着年龄的增大,激素治疗无效的比例也增大。对于反复发作者,最好加大剂量,如病情在激素治疗缓解后复发或在减量过程中反复,原则上再回到初始用量或改隔天为每天服药。难治性肾病综合征可采用大剂量、长疗程间歇治疗,泼尼松(强的松)1.5~2.0mg/kg隔天晨顿服,疗程1/2~3年,然后逐渐减量,0.5~1mg/kg隔天服,持续3~5年,有的全部疗程近10年可达临床完全或部分缓解。 关于[[类固醇]]不同用法的治疗效果和不良反应问题,一般认为治疗效果是:每天分次服用&gt;每天顿服&gt;隔天顿服,不良反应与之相似,每天分次服用&gt;每天顿服&gt;隔天顿服。胃肠道不良反应以分次服用为小。微小病变者接受首次激素治疗的强度决定了之后的复发率。首剂激素的最佳剂量要考虑其累积[[毒性]]、复发率、复治率。 在长期激素治疗中,应注意其副作用的发生如[[库欣综合征]]、[[负氮平衡]]、[[骨质疏松]]、[[糖尿病]]、水钠[[潴留]]、[[消化道]]症状、[[神经]]精神症状、诱发[[感染]]发生或播散,且有对抗[[生长激素]]作用,影响儿童[[生长发育]]。 (2)[[环磷酰胺]](CTX)或[[苯丁酸氮芥]]:该类烷[[化药]]可诱导复发性肾病获得较长时间或完全缓解,并减少复发。但有明显副作用,如[[白细胞减少]]、[[脱发]]、肠胃道反应、[[出血性膀胱炎]]、[[性腺]]损害等。性腺毒性引起[[男性不育]],人体[[抵抗力]]降低易诱发[[肿瘤]]等。如患者无[[水痘]]感染史,还易发生水痘。故在疗程及剂量上要慎重掌握。如必须重复使用,至少要间隔1年。 ①环磷酰胺(CTX):是临床常用药,一般在应用泼尼松(强的松)的基础上实施,该药适用于复发或经常复发和激素依赖型患者。剂量为2mg/(kg.d),口服8~12周,总量不超过0.2~0.25g/kg。对于激素依赖型患者,建议疗程延长至12周。Grlkas等报道采用冲击治疗,每次~0.75g/m2,每月1次,6~12次为一疗程,治疗日给予水[[化疗]]法,以保持足够尿量排出环磷酰胺(CTX)[[代谢]]产物,水化疗法时应适当补充[[氯化钠]]。有报道如疗程达8~12周,75%患者至少2年内可保持无蛋白尿。 本病患者尤其儿童10%~20%将会经历3~4次激素治疗;其中约一半的患儿会经常复发或变成激素依赖型。重复或延长激素的使用,给经常复发者或激素依赖者带来明显副作用,如生长延缓、骨质疏松、肥胖和[[白内障]]等。研究发现环磷酰胺(CTX)对经常复发的微小病变的儿童有效。以环磷酰胺(CTX)加泼尼松(强的松)联合应用又比单纯泼尼松(强的松)治疗有明显的优越性。在一个[[前瞻性研究]]中,激素依赖者接受环磷酰胺(CTX)治疗12周的累积缓解率达67%,而接受治疗8周的累积缓解率仅为22%。接受环磷酰胺(CTX)治疗12周的患儿比治疗8周的患儿年龄大,也许正因为这个年龄差异使前者的预后较好,目前对此尚无结论。 ②苯丁酸氮芥:对预防复发、延长缓解也有肯定疗效。副作用有白细胞减少、性腺损害较大等,故应用以小剂量为好。剂量每天为0.15mg/kg,连用8周,总量不超过10mg/kg。应用本药8周后,一般获得比环磷酰胺(CTX)更平稳的缓解期,甚至在一些环磷酰胺(CTX)抵抗的患者中有效。[[氮芥]]对性腺抑制较轻,用法为隔天快速静滴或缓慢静推。首次用量1mg或2mg,以后每次递增1mg,直至最大用量0.1mg/kg,10~20次为一疗程,副作用以胃肠道反应较显著,有时发生注射部位[[静脉炎]],故应选择较大[[静脉]]给药。 (3)[[环孢素]](CsA):适用于激素依赖型和激素抵抗型患者,儿童剂量为环孢素(CsA) 6mg/(kg.d),成人为 5mg/(kg.d)。用于频繁复发及激素依赖病例时,初始剂量也可按每天0.1~0.15g/m2(5~7mg/kg),然后调整剂量达血中谷浓度在100~200mg/L,6~12个月后,每2个月减量25%,测定其[[最小有效量]]持续两年后逐渐停药;也可与小剂量激素同时或单独使用。使用中应特别注意其[[肾毒性]],该药可致血[[肌酐]]及肾间质改变、[[肝功能]]损害、高血压、[[多毛症]]、[[齿龈增生]]、高钾低镁等副作用。 环孢素(CsA)治疗可以减少复发,减小激素的总量,是在20世纪80年代末研究发现的。后期非对照的研究还发现激素依赖和经常复发型肾病综合征可以得到完全缓解病情,因此一些儿童可以停服激素。 对于激素依赖型肾病,环孢素(CsA)延长缓解期不如[[烷化剂]]有效。把儿童与成人随机地分配到接受环磷酰胺(CTX)与环孢素(CsA)治疗的2个组中,都同样能使激素依赖型及经常复发型肾病得到缓解,环磷酰胺(CTX)组缓解期更长。 在最近一个非对照的回顾性研究中发现,在激素依赖型和激素抵抗型肾病儿童中,尤其某些局灶节段性硬化患者,使用环孢素(CsA)开始剂量2.5~5.0mg/(kg.d)有较好疗效。大约有1/2激素依赖型患者和约1/4激素抵抗型患者恢复对激素治疗的反应。激素依赖型肾病经过7.5年后,激素抵抗型肾病经过5年后血肌酐无明显变化,但不包括一些局灶节段性硬化者。小部分患者肾活检发现间质[[纤维化]]和肾小管[[萎缩]],提示环孢素(CsA)毒性,但[[肾功能]]无变化环孢素(CsA)是有效的辅助治疗药,但有远期肾毒性。 另一个关于激素依赖型肾病综合征和经常复发患者的随机对照实验比较了环磷酰胺(CTX)2.5mg/(kg.d)持续8周,和环孢素(CsA)6mg/(kg.d)(成人)持续12个月的疗效。环磷酰胺(CTX)能非常有效的延长缓解期,患者经2年治疗后63%的患者仍处于缓解期,而接受环孢素(CsA)治疗的仅有25%处于缓解期。另外要注意环孢素(CsA)的长期肾毒性,特别是成人,有肾小管间质病变接受环孢素(CsA)治疗的患者,肾功能损害至终末期[[肾衰]]的进展速度更快。 (4)[[左旋咪唑]]:抗虫药左旋咪唑有[[免疫调节]]作用,曾用来治疗[[癌症]]等[[疾病]]。左旋咪唑单独或联合其他药物可治疗儿童的微小病变似能增加缓解率。左旋咪唑的[[耐受性]]较好,副作用包括[[中性粒细胞减少]]、[[皮疹]]、[[肝损害]]。近年来该药在肾病治疗中的应用已少有报道。 (5)激素抵抗型肾病的治疗:对于激素抵抗型微小病变应再活检排除局灶节段性硬化,给予环磷酰胺(CTX)2mg/(kg.d)持续12周,或环孢素(CsA)6mg/(kg.d)(儿童),5mg/(kg.d)(成人),但疗程尚不确定。 激素抵抗型微小病变者是最难治疗的。这些患者不仅要受激素毒性之苦,还因为肾病未能缓解而增加了[[脓毒血症]]、[[营养不良]]、生长发育迟缓和血栓形成等并发症的发生率。此外,该类患者也增加了[[肾损害]]以致发展到终末期肾病的可能性。 经常复发、激素依赖和激素抵抗型微小病变患者应首选烷化药治疗,环孢素(CsA)应留待烷化药治疗失败后再用。特别是一些不能耐受激素副作用,或青春期生长发育不宜使用激素的病例。由于环孢素(CsA)经验较少,仍难以保证不复发,许多患儿在环孢素(CsA)撤药时再度复发。另外,与血肌酐升高不成比例的慢性CsA肾毒性需要反复做肾活检。长期使用环孢素(CsA)治疗的患者应扩张血容量,尽量减少剂量,并严密控制环孢素(CsA)浓度,肾毒性或可以避免。 另一种方法为在使用标准的泼尼松(强的松)中长程疗法的同时,加用中药[[北芪]]、[[刺五加]],北芪应用时剂量宜大,应用中药辅助治疗,既无副作用又可提高疗效。研究显示北芪、刺五加治疗难治性INS能纠正患者原发和继发的[[血清]][[皮质醇]]水平低下,防止激素治疗中的副作用;纠正[[T淋巴细胞]][[增殖]]和功能异常;恢复机体对糖皮质激素的免疫调节功能,故可使消肿、利尿等症状缓解加快,肾病达到缓解时间缩短,同时使部分激素[[耐药]]病例肾病获得缓解。 3.抗凝治疗 此类药物可改善肾小球[[毛细血管]]内[[凝血]],是[[抗凝药]]物治疗中的主要药物;通过[[抗凝血酶]]和抗血小板[[凝集]]有抑制[[补体]]活性及[[血管舒缓素]]的作用,起到消肿、利尿作用,通过改善[[微循环]],使肾功能好转,除[[抗凝作用]]外,尚可达到溶解[[纤维蛋白]]的作用。每天用肝素100~200U/kg静滴,4个月后改用[[华法林]], 1~2mg/d,口服6个月;注意监测[[凝血酶原]],并要控制在2倍以内。小剂量肝素[[皮下注射]]也可达到良好效果。[[低分子肝素]]半衰期长、可皮下注射,使用方便,每天1次皮下用药,该药疗效好,且[[出血]]危险性低,为抗凝治疗开辟了新的途径。双嘧达莫(潘生丁)抑制[[血小板]]凝集,具有抗[[血栓]]、改善肾小球微循环作用,可常规使用。 (1)溶解血栓:[[血栓溶解]]药能完全迅速地使血栓溶解。发生[[肾静脉血栓]]时,可先给予华法林([[苄丙酮香豆素钠]]),然后给予肝素静脉治疗。 (2)感染和[[免疫]]:应用激素前必须做PPD([[结核菌素]])试验。如果患者[[血浆]]中没有水痘[[抗体]],应在接受大剂量泼尼松(&gt;20mg/m2)或烷化药治疗前96h注射水痘带状疱疹[[免疫球蛋白]],剂量为125~625U/10kg。如果患者正在使用大剂量激素或烷化剂时发生水痘或[[带状疱疹]],应给予[[阿昔洛韦]](acyclovir)治疗。如果患者接触了[[麻疹]]患者,应该检查NS患者的免疫状态,并给予[[隔离]],注射γ-[[球蛋白]]。如怀疑有[[腹膜炎]],应给予[[青霉素]]或[[头孢菌素]]治疗。有人认为[[预防接种]]可促进疾病的缓解,例如给予[[冻干卡介苗]]。但关于这方面的治疗尚需进一步研究。每天大剂量应用泼尼松(&gt;20mg/m2)或烷化药的患儿,不应接种[[活疫苗]]。对于患儿的兄弟或家庭成员,也不应该给予[[脊髓灰质炎活疫苗]][[接种]]。成人和&gt;2岁的MCN患者,在不用激素期间,可给予[[肺炎双球菌]]和流杆嗜血杆菌[[疫苗]]。因为,尽管开始时肺炎双球菌和抗体是高的,但50%的患者1年后抗体下降到不足以发挥其保护作用的水平。静脉使用免疫球蛋白没有标准。当成人[[IgG]]低于6g/L、低[[天然抗体]]、对预防接种反应不良、对感染的[[病原菌]]无保护作用时,可以使用[[人血丙种球蛋白]][[静脉注射]]。 (二)预后 本病以自然缓解和反复发作为特点,在激素和[[抗生素]]使用前[[病死率]]很高。目前10年存活率可达95%,但激素不能改变其病变发展过程,仅接受一般[[支持疗法]]的患者,自然缓解率为10%~75%,而抗生素有效减低了患者的残废率,激素治疗则诱导缓解、防治复发。少数患儿死于MCN本身或死于治疗并发症,本病大多预后良好,60岁以上的老年患者预后较差,死因包括血栓形成、[[败血症]]、[[无尿]]和[[心血管疾病]]。本病随着年龄的增大,复发概率减少。6岁前患病的儿童,10岁前的复发率为5.5%,成人复发的频率有所下降,接受CTX治疗的成人患者复发率较低,其中部分患者能缓解10年以上,大约5%的病例进入终末期肾病。 ==微小病变型肾病的护理== 已患病人应积极治疗原发病,控制[[并发症]]的发生和发展,对已出现的并发症要积极治疗,力争使病情逆转或减缓发展。 ==参看== *[[肾内科疾病]] <seo title="微小病变型肾病,微小病变型肾病症状_什么是微小病变型肾病_微小病变型肾病的治疗方法_微小病变型肾病怎么办_医学百科" metak="微小病变型肾病,微小病变型肾病治疗方法,微小病变型肾病的原因,微小病变型肾病吃什么好,微小病变型肾病症状,微小病变型肾病诊断" metad="医学百科微小病变型肾病条目介绍什么是微小病变型肾病,微小病变型肾病有什么症状,微小病变型肾病吃什么好,如何治疗微小病变型肾病等。微小病变型肾病(minimal change nephrosi..." /> [[分类:肾内科疾病]]
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