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[[庚型肝炎病毒]](HepatitisG Virus, <b>HGV</b>) 1967年,DEINHARDT等人发现采自一名[[黄疸]]患者的[[血清标本]][[接种]]狷猴(tamarin)后,可使狷猴发生[[肝炎]],并可在狷猴中[[传代]][[感染]],因此根据患者名字的字首将这种致病因子命名为GB因子。 1995年,美国科学家从接种GB因子的狷猴体内获得了2个与黄[[病毒]]相关的[[基因]]序列,命名为GBV-A和GBV-B。随后,又从一名非甲~戊型肝炎患者体内[[扩增]]出人GBV[[核酸]]序列,命名为GBV-C。几乎与此同时,美国另一实验室科研人员也从一名[[输血]]后非甲~戊型肝炎患者中发现相似的基因序列,称为HGV。进一步的研究表明,HGV的基因序列与GBV-C有很高的[[同源性]],两者NS3区[[核苷酸]]的同源性为85%,[[氨基酸]]同源性达100%,因此确定两者为同种病毒的不同分离株,故将其统称为庚型肝炎病毒(HepatitisG Virus, <b>HGV</b>)。 ==[[生物学]]特征== 现认为HGV属于黄[[病毒科]]的成员,[[基因组]]结构与HCV([[丙型肝炎病毒]],下同)相似,长约9.5kb,为单正链RNA病毒。基因组仅有一个ORF, 编码一个长约2900个氨基酸的[[前体]][[蛋白]],经病毒和[[宿主]][[细胞]][[蛋白酶]]水解后,形成不同的[[结构蛋白]]和非结构蛋白。 ==[[致病性]]== HGV的[[传播途径]]与HBV([[乙型肝炎病毒]],下同)和HCV相似,主要经输血等非肠道途径传播,也可存在母-婴传播和[[医源性传播]]等。HGV单独感染时 临床[[症状]]不明显,一般不损害[[肝脏]]。HGV长于HBV或HCV发生联合感染,故有学者认为HGV可能是一种[[辅助病毒]]。在某些HCV合并HGV感染的病例, 可表现为HCV感染消失,ALT恢复正常,而HGV感染持续存在,提示HGV可干扰HCV复制或协同机体清除HCV.用HGV RNA阳性者的[[血清]]接种黑猩猩, 可见猩猩血清中HGV RNA持续阳性,但血清ALT和肝[[组织病理学]]检查无明显异常。但,有学者用相同方法感染[[猕猴]]后,一周后出现血清HGV RNA阳转、 ALT升高、抗HGV阳性等改变,且感染的原代猕猴血清可在猕猴中传代感染,因此,HGV的致病性尚需进一步的研究。 ==检测方法== PT-PCT法检测[[标本]]中的HGV基因片段是目前诊断HGV感染最常用的方法。目前已用[[真核]]系统表达了HGV[[包膜蛋白]]E2,并建立了检测E2[[抗体]]的ELISA法。 由于E2抗体的出现与HGV RNA的消失有关,因此认为检出E2抗体是HGV感染恢复的标志。 [[分类:病毒]][[分类:微生物学]][[分类:肝炎]]
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庚型肝炎病毒
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