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巯甲丙脯酸肾损害
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[[转换酶]][[抑制剂]](angiotension conversion enzyme inhibitor,ACEI)引起的[[肾损害]]是指由于应用转换酶抑制剂而导致急性间质性[[肾炎]]、[[肾病综合征]]及[[肾功能]]损害。ACEI对大多数患者来说是安全、有效、可以耐受的,但有些患者因本身存在某些影响肾功能的潜在因素,如[[肾动脉狭窄]]、[[肾动脉血栓形成]]、[[孤立肾]]、[[移植]]肾等,在使用ACEI后可出现[[急性肾衰]]、[[肾小管]]间质病变等损害。 ==巯甲丙脯酸肾损害的病因== (一)发病原因 ACEI所致[[肾损害]]之原因与临床医生未能严格掌握用药指征有关。患有[[肾动脉狭窄]]、[[肾动脉血栓形成]]、[[孤立肾]]以及使用ACEI剂量过大,均易增加肾损害的危险性。 (二)发病机制 ACEI引起肾损害的发病机制可能有以下几个方面: 1.血流动力学的改变 肾内[[血管紧张素Ⅱ]]可影响肾血管[[紧张]]度,引起入球及[[出球小动脉]]收缩,导致[[肾血流量]]减少,保证循环[[血量]]及维持[[血压]]。ACEI阻断血管紧张素Ⅱ的形成,使其作用降低,与[[入球小动脉]]相比,出球小动脉阻力降低更为明显,使[[肾小球]]血流量更为减少,导致[[肾小球滤过率下降]],[[肾功能]]损害。当肾动脉狭窄时,肾小球血流量降低,其[[肾小球滤过率]]依赖于出球小动脉的收缩来维持。当使用ACEI后,出球小动脉被扩张,肾小球滤过率急骤下降,引起[[急性肾功能衰竭]]。 2.ACEI对[[近曲小管]][[上皮细胞]]的直接[[毒性]]作用 可能与ACEI阻断了近曲小管上皮细胞中某些关键[[酯酶]]的功能有关,或ACEI可能阻碍[[缺血]]后[[细胞]]的恢复,加重缺血后再灌注的细胞损害,从而发生[[急性肾小管坏死]]。 3.[[过敏]]因素及[[免疫调节]]功能紊乱 可能与[[药物过敏]]后引起肾间质[[单核细胞]]、[[淋巴细胞]][[浸润]]及某些[[细胞因子]](如[[白介素]]-1、[[白介素-2]]、[[肿瘤坏死因子]]-α)的释放有关。 ==巯甲丙脯酸肾损害的症状== 1.[[肾脏]]表现 (1)[[急性肾功能衰竭]]:轻者表现为偶然发现的[[肾功能]]减退,无症状性血[[肌酐]]升高,升高幅度&gt;100µmol/L,[[内生肌酐清除率]]降低,[[肾小球滤过率]]可降低50%。在[[肾动脉狭窄]]的患者,特别是双侧肾动脉狭窄者,发生突然[[少尿]]或[[无尿]],短期内肾功能急骤恶化,可表现为急性肾功能衰竭。 (2)急性间质性[[肾炎]]:[[临床表现]]为[[蛋白尿]],一般小于2g/24h,[[肾性糖尿]]、[[皮疹]]及血中[[嗜酸性粒细胞增多]]。 (3)[[肾病综合征]]:表现为大量蛋白尿、[[低白蛋白血症]],伴或不伴[[高脂血症]]及[[浮肿]],可有[[高血压]],肾活检为[[膜性肾病]]。 2.肾外表现 可有[[咳嗽]]、[[高血钾]]、尿钠升高等。 本病诊断应具备以下条件: 1.临床上有应用ACEI史。 2.短期内出现肾功能减退、蛋白尿或蛋白尿增加、肾性糖尿、尿钠增加。 3.突然发生少尿或无尿,短期内肾功能急骤恶化,表现为急性肾功能衰竭、急性间质性肾炎或肾病综合征者应疑及本病。 ==巯甲丙脯酸肾损害的诊断== ===巯甲丙脯酸肾损害的检查化验=== 常规[[血尿]]化验检查可见[[蛋白尿]]、[[糖尿]]、尿钠增加,[[血尿素氮]]、[[肌酐]]升高,[[内生肌酐清除率]]下降,[[肾小球滤过率]]降低,[[嗜酸性粒细胞增多]]等。 组织病理检查:光镜下可见[[肾小管]][[上皮细胞]][[变性]]及[[坏死]],肾间质炎[[细胞]][[浸润]]以单核、[[淋巴细胞]]为主,也有[[中性粒细胞]]及[[嗜酸性粒细胞]]浸润。部分患者有小球病变,多表现为[[膜性肾病]]。[[免疫荧光]]可见[[IgG]]、[[IgM]]和C3沉积。电镜下,在[[肾小球]][[毛细血管]][[基膜]]上皮细胞有球形电子致密物沉积。 ===巯甲丙脯酸肾损害的鉴别诊断=== 1.[[原发性]][[膜性肾病]] 本病好发于40岁以上男性,以[[肾病综合征]]为多见。在用ACEI前必须排除有无潜在的膜性肾病,并根据停药后反应来鉴别。ACEI所致者,停药后可自行缓解。 2.[[急进性肾炎]] 本病[[全身症状]]较重,以严重的[[少尿]]、[[无尿]]、迅速发展为[[尿毒症]]为突出表现。尿检可见大量[[红细胞]]或肉眼[[血尿]],少量或中等量[[蛋白尿]],[[尿比重]]一般不低。肾活检有50%以上的[[肾小球]]有新月体形成,可资鉴别。 3.[[氨基糖苷类抗生素]]所致的[[肾损害]] 本病患者有应用[[氨基糖苷类]]药物的病史,在用药5~7天后出现蛋白尿、血尿、[[管型尿]],[[肾功能]]损害。肾活检见肾小球[[上皮细胞]][[变性]]、空泡形成及[[坏死]],间质炎[[细胞]][[浸润]],肾小球基本正常。 ==巯甲丙脯酸肾损害的并发症== [[高血钾]]和尿钠[[潴留]]。 ==巯甲丙脯酸肾损害的预防和治疗方法== 1.严格掌握用药指征 在用药前明确有无危险因素存在,如[[肾动脉狭窄]]、[[高血压]][[肾硬化]]、[[肾动脉血栓形成]],特别是严重的双侧肾动脉狭窄及[[孤立肾]]。若有上述情况,应慎用或禁用ACEI。 2.注意观察及时停药 在使用ACEI第1周中,应严密检测[[肾功能]]并查[[尿常规]]及血钾。一旦发现肾功能减退应及时停药,并在短期内复查肾功能。通常停药后可完全恢复。 3.积极治疗[[急性肾衰]]。 ===巯甲丙脯酸肾损害的西医治疗=== (一)治疗 多数研究报道[[卡托普利]]([[巯甲丙脯酸]])所致的[[蛋白尿]],停止用药即可以自行缓解。然而,Hoorntje等研究显示1例[[病理]]类型为[[膜性肾病]]Ⅰ期的患者,停用药物后10天内[[尿蛋白]]消失,而3个月后[[重复肾]]活检证实[[肾脏]][[病理损害]]并无改善。Stephen等研究报道的2例由卡托普利(巯甲丙脯酸)引起膜性肾病的病例,停止用药后可以使蛋白尿部分缓解,然而随后的1年中蛋白尿仍然有波动和复发的表现,8~12个月后重复肾活检证实,[[上皮]]下[[肾小球]]基底膜电子致密物沉积仍然持续存在。因而,认为卡托普利(巯甲丙脯酸)引起的肾小球基底膜沉积是不可逆的,并可以导致[[持续性蛋白尿]]。一般不主张采用[[激素]]或[[细胞毒性]]药物治疗。一旦发生[[急性肾衰]]应积极予以治疗。少数用ACEI引起严重急性[[肾衰]]、持续[[少尿]]或[[无尿]]超过3天、[[肾功能]]急骤恶化者,需紧急血透或腹透。 (二)预后 关于卡托普利所引起的[[肾损害]]预后存在争议。一些作者认为蛋白尿只是短暂的过程,与进展性[[肾功能衰竭]]无关,而且有时不停药蛋白尿也可以自行减少消失。Case等报道了81例因患[[高血压病]]使用卡托普利的患者,6例在治疗过程中出现蛋白尿,其中4例在继续使用卡托普利治疗的9个月中蛋白尿消退。另2例患者发生膜性肾病和[[肾病综合征]],1例患者继续使用卡托普利治疗,蛋白尿仍然自行缓解,另一例患者则由于血[[肌酐]]水平升高而停用卡托普利,停药之后蛋白尿消退,血肌酐恢复[[至治]]疗前水平。生产厂家也报道少量的尿蛋白增加并不影响治疗,有基础肾脏病的患者,以卡托普利治疗至少8个月,蛋白尿的发生率从2.4%降至0.7%。而另一些作者则认为,卡托普利治疗所致的[[肾脏损害]]预后并不容乐观,可以不伴有蛋白尿,甚至建议在进行卡托普利治疗之前进行常规肾组织活检。 ==参看== *[[肾内科疾病]] <seo title="巯甲丙脯酸肾损害,巯甲丙脯酸肾损害症状_什么是巯甲丙脯酸肾损害_巯甲丙脯酸肾损害的治疗方法_巯甲丙脯酸肾损害怎么办_医学百科" metak="巯甲丙脯酸肾损害,巯甲丙脯酸肾损害治疗方法,巯甲丙脯酸肾损害的原因,巯甲丙脯酸肾损害吃什么好,巯甲丙脯酸肾损害症状,巯甲丙脯酸肾损害诊断" metad="医学百科巯甲丙脯酸肾损害条目介绍什么是巯甲丙脯酸肾损害,巯甲丙脯酸肾损害有什么症状,巯甲丙脯酸肾损害吃什么好,如何治疗巯甲丙脯酸肾损害等。转换酶抑制剂(angiotension conver..." /> [[分类:肾内科疾病]]
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