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小儿急性呼吸窘迫综合征
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[[急性呼吸窘迫综合征]](acute respiratory distress syndrome, [[ARDS]])又名[[休克肺]][[综合征]],是在抢救或治疗的过程中发生以肺[[微循环障碍]]为主的急性呼吸窘迫和低氧血综合征。它是肺对不同情况下严重损伤时的非特异性反应,其特征是严重的进行性[[呼吸衰竭]],尽管吸入高浓度氧仍不能纠正。近年来虽由于对本征的早期诊断及[[呼气末正压]][[呼吸器]]的应用,使预后有所改善,但[[病死率]]仍很高。1967年Ashbaugh等提出本征类似[[新生儿呼吸窘迫]]征群,但为了与后者区别,建议命名为“成人型[[呼吸窘迫]]征群”。 本征亦发生于儿童,故欧美学者协同讨论达成共识,以急性(acute)代替成人(adult),称为急性呼吸窘迫综合征,缩写仍是ARDS。 ==小儿急性呼吸窘迫综合征的病因== (一)发病原因 引起[[ARDS]]的原发病或基础病很多,其发生常与一种或多种增高危因素有关。[[儿科]]最常见的因素是婴幼儿[[肺炎]]、[[败血症]]、[[心肺复苏]]后、[[感染性休克]]、误吸和[[溺水]] 1.按损伤方式分 (1)直接[[肺损伤]] [[感染性]]或[[出血性休克]]、败血症、、[[胰腺炎]]、多脏器功能不全[[综合征]]和大量[[输血]]等间接原因引起。 (2)间接肺损伤 吸烟或吸入化学物质、[[吸入性肺炎]]、[[肺部感染]]、[[肺栓塞]]、[[肺挫伤]]和[[放射性肺炎]]、溺水等直接原因引起。 2. 按病变部位分 (1)肺实质和间质性[[疾病]]:吸入性肺炎、肺部感染、肺栓塞、肺挫伤和放射性肺炎。 (2)全身疾病:多脏器功能不全综合征、感染性或出血性休克、败血症、[[溶血]]危象 (3)其他部位损伤:[[头部]][[创伤]]和其他[[神经]]性[[肺水肿]]、[[烫伤]]、[[药物中毒]]、胰腺炎等。 3. 按病原分 (1)感染性:[[细菌]]性或[[病毒性]][[感染]],肺炎和[[全身感染]]。 (2)非感染性:吸烟或吸入化学物质、溺水、头部创伤、烫伤、药物中毒等。 (二)发病机制 上述原因的最终结果是肺[[毛细血管]][[上皮]]通透性弥漫性增加,最终造成肺水肿;[[肺泡]]和小气道内充满[[水肿]]液、黏液、[[血液]]等[[渗出]],而致肺透明膜形成,引起明显的右到左的肺内分流,使肺变得僵硬;同时,由于肺表面活性物质的大量消耗和破坏,Ⅱ型肺泡[[上皮细胞]][[增生]],最终肺泡间隔增厚伴[[炎症]]和[[纤维]]增生所致。 ARDS时肺部的基本[[病理]]改变是肺血管[[内皮]]和肺上皮急性弥漫性损伤。近年来认为,全身性[[炎症反应]]综合征(SIRS)对其发病起关键作用。如远距离的组织[[外伤]]或感染(可以是局部或全身感染)发生炎症反应,随即有多种炎症介质经[[自分泌]]或[[旁分泌]]释放入[[血液循环]]中,启动SIRS过程。使肺血管通透性增加,肺[[微循环障碍]],引起间质肺水肿;继之肺表面活性物质[[继发性]]缺乏、功能残气量下降、弥漫性[[肺不张]],进一步使肺血管阻力增加,通气血流比例失调,肺部[[气体交换]]异常,引起严重[[低氧血症]],炎症的持续存在,使[[肺循环]]对许多炎症介质的[[灭活]]作用丧失,进而导致其他器官的功能损害。各损伤器官又成为进一步的介质释放的源泉,使SIRS持续发展,导致更多的局部和全身组织损伤。 ==小儿急性呼吸窘迫综合征的症状== 一、[[临床表现]]: 起病急,多见于严重[[外伤]]、[[休克]]、重症[[感染]]的病人,除原发病如外伤、感染、[[中毒]]等相应[[症状]]和[[体征]]外, 1.突然出现[[呼吸]]增快,常有不同程度[[呼吸困难]]、三凹、[[鼻扇]]等。在24~48h可出现严重[[呼吸窘迫]],呼吸时常带鼻音或呻吟,有明显[[发绀]]及胸凹陷现象。但多无[[咳嗽]]和血[[沫痰]]。到晚期可减慢。[[呼吸衰竭]]患儿呼吸方面表现可不明显。 2.其他系统的变化:常伴有[[烦躁]]、[[焦虑]]表情、出汗等。进一步发展可出现神志[[昏迷]]、[[惊厥]]。年长儿可伴有[[肌肉]]震颤等。因肺部疾患引起的呼吸衰竭可导致[[脑水肿]],发生中枢性呼吸衰竭。[[心率增快]]、[[缺氧]]开始时[[血压]]可升高,继则下降。可有[[肠麻痹]],[[消化道]][[溃疡]]、[[出血]],[[肝功能受损]]。[[代偿]][[呼吸性酸中毒]],严重者[[少尿]]或[[无尿]],甚至造成[[急性肾功能衰竭]]。 二、肺部体征: 早期:有时可闻[[支气管]][[呼吸音]]及偶闻[[干湿]][[啰音]]、[[哮鸣音]],[[X线]]胸片早期可无异常,或呈轻度是间质改变。 晚期:肺部实变体征,如叩浊、呼吸音减低及明显管状呼吸音。缘模糊的[[肺纹理增多]],继之出现斑片状,以至融合成大片状[[浸润]]阴影。 三、临床分期: 1.急性损伤期 [[ARDS]]如系[[创伤]]诱发、急性损伤期的时间较为明确,如系氧中毒所引起则难以确定损伤的时间,此期并无肺或ARDS特征性体征,虽然某些患儿有通气过度、低碳酸[[血症]]和[[呼吸性碱中毒]],但[[动脉血]][[氧分压]](Pa02)仍正常,[[胸部]][[听诊]]及[[X射线]]检查正常,[[原发性]]损伤在肺部者例外。 2.[[潜伏期]] 亦称表面稳定期,继上期之后持续6~48h,此期患儿心、肺功能稳定,但通气过度持续存在,胸片可见细小网状浸润和肺间质性[[积液]]。通过连续观察,发现最终发展为ARDS的患儿在此期的[[血细胞比容]]、动脉血氧分压、肺血管阻力和pH与不发生ARDS者有明显区别,因此,在此期患儿虽然表面稳定,但有可能发展成为ARDS,需提高警惕。 3.[[急性呼吸衰竭]]期 突然[[气促]]、呼吸困难、,表现为呼吸浅而快。刺激性咳嗽、咳出白色泡沫痰或血痰、心率增快、恐惧感伴有发绀、[[鼻翼扇动]]、[[三凹征]],肺部有时可闻及哮鸣音,病情严重时缺氧逐渐加重,吸氧及增加通气量后,缺氧状态不见好转。 4.严重[[生理]]障碍期 从急性呼吸衰竭期过渡至本期的界线不明显,如患儿出现ARDS不常见的[[高碳酸血症]]时,表明病情转重,但并非不可逆。严重ARDS的慢性肺部病变,需要为时数月的呼吸支持才能消失,但有一些[[低氧血症]]及高碳酸血症的患儿对通气治疗毫无反应,最终死于难治性呼吸衰竭合并[[代谢]]紊乱。因此,也称此期为终末期。 四、诊断: 以往无肺部疾患,且排除[[左心衰竭]];突发性进行性呼吸窘迫,每分钟呼吸多于35次,常用的给氧方法不能改善;胸部X射线检查及动脉血[[气分]]析结果符合ARDS,并能除外造成[[肺水肿]],缺氧的其他[[疾病]],就可诊断为ARDS。 1.诊断标准为: ⑴.有严重感染或休克等基础病变。 ⑵.上述病人在发病24~48h突然出现呼吸窘迫,并进行性加重(小儿可达50~80次/min)。 ⑶.严重发绀和胸凹陷,吸氧难以纠正。 ⑷.肺部体征较少,临床症状,肺部体征和X线表现不成比例。 ⑸.血气除严重低氧血症外,有进行性A-aDO2增加,一般A-aDO2 &gt;26.6 kPa(200mmHg)其肺内分流量超过10%。 ⑹.肺嵌入压正常,表明肺[[毛细血管]][[静脉]]压不高。根据原发疾病抢救治疗过程中发生的进行性低氧血症,通常的氧[[疗法]]不能纠正,及[[血气分析]]和X线改变可作出诊断。 2.1992年欧美联席会议制定的ARDS诊断标准 ⑴急性起病; ⑵Pa02/Fi02&lt;200(不论PEEP值多少); ⑶后前位胸片示双侧[[肺浸润]]影; ⑷PAWP&lt;18mmHg或临床无[[左心房]][[高压]]的证据。 具备以上4项可诊断为ARDS。 3.1987年全国[[儿科]]危重病学术讨论会制定的ARDS诊断标准 (1)具有引起ARDS的原发疾病,同时具有非心源性缺氧性呼吸困难,[[呼吸急促]]。 (2)用一般[[口罩]]吸氧法(3~5L/min,相当FiO2 0.4左右),[[缺氧症]]状不能改善。 (3)X线胸片,早期肺部改变不明显,或[[肺纹理]]增厚,或可见网状阴影,中、晚期肺部可见程度不等的弥漫性浸润性阴影。 (4)血气分析,PaO2/FiO2&lt;250,PaCO2早期降低,晚期升高。 ==小儿急性呼吸窘迫综合征的诊断== ===小儿急性呼吸窘迫综合征的检查化验=== 1.[[血气分析]]:早期可见进行性[[低氧血症]]和[[代谢性酸中毒]],当病情逐渐发展,可发生[[二氧化碳]][[潴留]] Pa02:早期Pa02小于8.0kPa(60mmHg)及[[动脉]][[氧饱和度]](S02)降低; PaCO2:早期降低,小于4kPa(30mmHg),晚期升高,大于6.0kPa(45mmHg); [[PA]]-aO2:大于6.65kPa(50mmHg); PaO2/F1O2&lt;26.7kPa(200mmHg); 2.[[肺功能检查]]显示肺[[潮气量]]减少和[[肺活量]]明显下降。 3.[[X线]]表现 早、中期可无异常或呈轻度间质性改变,表现为[[肺纹理增多]],边缘模糊,继之出现斑片状阴影。 中晚期,斑片状阴影增多,呈[[磨玻璃样]],或见散在小片状[[肺泡性]]实变的阴影 晚期两肺普遍密度增高,可见两肺广泛不同程度的融合性实变呈“白肺”外观;,间质[[水肿]]加重,肺泡性水肿亦较前明显,[[支气管]]气相明显。 恢复期病变吸收可表现为网状和线状阴影,有时用X线可不留异常表现。 ===小儿急性呼吸窘迫综合征的鉴别诊断=== [[急性呼吸衰竭]]:[[呼吸急促]]、[[呼吸困难]]、[[呼吸]]节律不整、[[紫绀]],严重呼衰可出现一系列[[并发症]]和[[CO2潴留]][[症状]][[体征]]。PaO2&lt;6.67kPa(50mmHg),PaCO2&gt;6.67kPa(50mmHg)为[[呼吸衰竭]]。 急性型[[特发性肺纤维化]]:[[咳嗽]]、[[咳痰]]等[[呼吸道]]症状,胸片呈弥漫性间质[[浸润]]和毛玻璃样改变,对[[激素]]治疗的反应不一,血气呈明显[[低氧血症]],婴幼儿常自觉坚持应用[[鼻塞]]吸氧。多数患儿PaO2/FiO2&lt;200,符合[[ARDS]]标准,因此有人称为原因不明的ARDS。 心源性[[肺水肿]]:患儿可突然发生呼吸困难,肺部出现两侧或一侧大片状阴影。常有[[心脏]]或[[肾脏]]病史和体征,或有过量过快[[输液]]史,[[肺部啰音]]出现早,有血性泡沫样痰,[[发绀]]较ARDS轻,[[胸部]]X线显示心影明显增大,经控制输液,[[利尿]]、强心和给氧治疗有效。当患儿存在ARDS基础[[疾病]],同时又有输液过多时,常难以鉴别,也可能两者同时存在。如必须用持续[[气道]]正压(CPAP)或[[呼气末正压]](PEEP)通气才能纠正[[缺氧]],临床症状体征和胸片在72h以后才能恢复,则ARDS诊断可成立。 急性[[肺损伤]]:是各种直接和间接致伤因素导致的[[肺泡]][[上皮细胞]]及[[毛细血管]][[内皮细胞]]损伤,造成弥漫性肺间质及肺泡[[水肿]],导致的急性低氧性[[呼吸功能不全]]。Pa(300mmHg)诊断为急性肺损伤,而PaO2/F1O2&lt;26.7kPa(200mmHg)则诊断为ARDS; ==小儿急性呼吸窘迫综合征的并发症== (1)[[神经系统]]:年长儿可有[[头痛]]。[[动脉]]pH值下降,[[CO2潴留]]和[[低氧血症]]严重者均可影响意识,甚至[[昏迷]],[[抽搐]],[[症状]]轻重与[[呼吸衰竭]]发生速度有关。因肺部疾患引起的呼吸衰竭可导致[[脑水肿]],发生中枢性呼吸衰竭。 (2)[[循环系统]]:严重者[[血压下降]]。 (3)[[消化系统]]:可出现[[肠麻痹]],个别病例可有[[消化道]][[溃疡]]、[[出血]],甚至因[[肝功能受损]],[[谷丙转氨酶]]增高。 (4)水和[[电解质平衡]]:有水[[潴留]]倾向,有时发生[[水肿]],呼吸衰竭持续数天者,为[[代偿]][[呼吸性酸中毒]]。长时间重度[[缺氧]]可影响[[肾功能]],严重者[[少尿]]或[[无尿]],甚至造成[[急性肾功能衰竭]]。 ==小儿急性呼吸窘迫综合征的预防和治疗方法== 防止发生各种意外。防止[[药物中毒]]或其他[[中毒]]。做好各种[[预防接种]]。 积极防治[[小儿肺炎]]和各种[[感染性疾病]]。及时发现和正确积极治疗原发[[疾病]],防止[[交叉感染]],保持[[口腔]]清洁,预防食物或药物[[反流]]。 ===小儿急性呼吸窘迫综合征的西医治疗=== (一)治疗 治疗原则是纠正[[低氧血症]],尽快消除肺间质和[[肺泡]]内[[水肿]],保证通气,维持心肾脑等脏器正常功能和治疗原发病。 1. 给氧 PaO2在9.33~10.66kPa(70~80mmHg)时即可开始鼻管给氧。但随病情进展,用普通给氧方法不能纠正低氧血症,而需正压给氧。一般在PaO2低于7.99kPa(60mmHg),使用鼻[[导管]]输氧无效的情况下,而[[呼吸窘迫]]明显,应及时采用正压给氧。[[鼻塞]]CPAP对[[新生儿]]、小[[婴儿]]尤其适用。如吸氧浓度需50%才能使PaO2达理想水平时,应改用[[呼气]]末期正压通气(PEEP)。 治疗[[ARDS]]时[[呼吸机]]应用要注意以下几点:选用定容型呼吸机为宜,可使[[潮气量]]保持相对恒定。呼吸机[[顺应性]]要小[治疗小婴儿ARDS时宜小于0.098kPa/m2(1cmH2O/m2)]。选择频率稍快,适当延长吸气时间,以利肺泡内气体分布均匀,[[呼吸]]比宜选1∶(1~1.25)。宜及早应用[[镇静药]]或肌松弛剂以减少肺部[[气压伤]]发生率。 2. 控制液体入量 严格限制液量十分重要。由于ARDS时肺[[毛细血管]]通透性增高,加之[[休克]]治疗时常需扩容。体内液体较多,故必须严格控制液量,一般可按[[生理]]需要量的70%给予,每天1000~1200ml/m2,并注意给一定比例的[[胶体]]液,宜将[[血细胞比容]]维持在40%左右,以提高[[胶体渗透压]],可[[输血]]浆、[[人血白蛋白]]、新鲜血。应尽量避免用库存血,否则会加重[[肺水肿]]。 对ARDS患儿提供足够热卡和营养物质十分重要。可遵循危重-[[高代谢]]状态时的[[代谢]][[营养支持]]原则,婴儿每日~60kcal/kg,儿童35~40kcal/kg。 3.改善[[微循环]]和[[心血管]]功能 当有[[血管痉挛]]、血流灌注不良时可用[[胆碱能神经]]阻滞药和α[[受体]]阻滞药,如[[阿托品]]、[[山莨菪碱]]、[[酚妥拉明]]等;[[肝素]]和[[低分子右旋糖酐]],某些[[活血化瘀]]的[[中药]]对改善微循环和防止[[微血栓形成]]有益;[[利尿药]]对消除肺水肿有显著作用;如患儿伴有[[心功能不全]]时,可用快速[[洋地黄]]制剂以改善[[心功能]]。酚妥拉明5~10mg加入10%[[葡萄糖]]液500ml,静滴,每12h一次,可扩张肺血管,降低肺楔压,减轻[[肺淤血]];有DIC存在时可用肝素。 3. [[肾上腺皮质激素]] 其对本病的作用尚有争论,但[[激素]]可改善毛细血管通透性,减轻肺水肿,消除[[炎症反应]],并可促进表面活性物质的形成。一般用[[氢化可的松]]10~30mg/(kg.d),每6小时1次,原则是大剂量、短时间,一般不超过48h,有时可取得良好疗效。重症ARDS可用[[甲泼尼龙]]20~30mg/kg冲击,每6h1次,48h后停用。也有主张长疗程应用甲泼尼龙,每日mg/kg,共2周,然后逐渐减量。 4. [[糖皮质激素]] 以早期、大量、短程为原则。[[地塞米松]]40mg,1次/6h,[[静注]],或[[甲基氢化泼尼松]]200~400mg,每6h一次,静注。维持48~72h。ARDS伴有[[败血症]]或严重[[感染]]者糖皮质激素应忌用或慎用。 5.其他药物 [[利尿剂]] [[呋塞米]]([[速尿]])1~2mg/kg,4~6h 1次,合并[[心力衰竭]]时可予1mg/(kg.h)持续静点。呋塞米通过[[利尿]]或直接作用于[[心血管系统]],有降低毛细血管静水压,减少肺间质液生成和促进其回吸收的作用。 肝素 小剂量肝素可改善肺局部或全身微循环,减轻弥漫性肺[[血栓形成]]。剂量10~20μg/kg,[[静脉]]或皮下给予,每日~6次。 强心剂;肺楔压&gt;3.3kPa(25mmHg)时应给予快速洋地黄制剂静注 5.其他治疗 包括积极治疗基础病变及控制感染,精心护理,加强[[呼吸道]]管理,维持营养,密切注意应用机械通气的[[并发症]]等。近年来在抢救ARDS时成功应用的[[疗法]]尚有: (1)[[高频通气]](HFV)和常频/高频混合通气(C-HFV),体外膜氧疗法(ECHO)。效均未完全肯定,且前者易引起[[CO2潴留]],后者可破坏[[血液]]的有形成分,故都只能在有心功能不全时短时间应用。 (3)外源性表面活性物质应用,血液过滤法清除血液内[[血管]]活性物质和[[自由基]]等。 (二)预后 本病起病急骤,发展迅猛,如不及早诊治,其[[病死率]]高达50%以上(25%-90%),常死于多脏器功能[[衰竭]]。严重感染所致的败血症得不到控制,则预后极差。[[骨髓移植]]并发ARDS[[死亡率]]几乎100%。持续肺血管阻力增加,示预后不良。[[脂肪栓塞]]引起的ARDS,经积极处理,机械通气治疗可获得90%存活。刺激性气体所致的[[急性肺水肿]]和ARDS,治疗及时亦能取得较好的疗效。ARDS能迅速得到缓解的病人,大部分能恢复正常。虽然存活者肺容量和肺顺应性可接近正常,但大多数ARDS病人仍可能遗留不同程度肺间质性病变。 ==小儿急性呼吸窘迫综合征的护理== 遵医嘱给予高浓度氧气吸入或使用[[呼气末正压]][[呼吸]](PEEP),并根据[[动脉血]][[气分]]析值变化调节氧浓度。根据医嘱使用[[利尿剂]],以减轻肺间质及[[肺泡]][[水肿]]。 协助翻身、拍背,每2h1次,以促进分泌物的[[排泄]]。保持床单干燥、平整、清洁。必要时给[[气垫床]]或在骨隆突处放气圈。 安慰病人,解除病人的[[焦虑]]。应用松驰[[疗法]]、[[按摩]]等。 在晨起、睡前、餐前、餐后做好[[口腔]]护理,以保证最佳的口腔卫生状况和良好的食欲。 ==小儿急性呼吸窘迫综合征吃什么好?== 加强营养,给予高蛋白质、高维生素的饮食。 ==参看== *[[儿科疾病]] <seo title="小儿急性呼吸窘迫综合征,小儿急性呼吸窘迫综合征症状_什么是小儿急性呼吸窘迫综合征_小儿急性呼吸窘迫综合征的治疗方法_小儿急性呼吸窘迫综合征怎么办_医学百科" metak="小儿急性呼吸窘迫综合征,小儿急性呼吸窘迫综合征治疗方法,小儿急性呼吸窘迫综合征的原因,小儿急性呼吸窘迫综合征吃什么好,小儿急性呼吸窘迫综合征症状,小儿急性呼吸窘迫综合征诊断" metad="医学百科小儿急性呼吸窘迫综合征条目介绍什么是小儿急性呼吸窘迫综合征,小儿急性呼吸窘迫综合征有什么症状,小儿急性呼吸窘迫综合征吃什么好,如何治疗小儿急性呼吸窘迫综合征等。急性呼吸窘迫综合征(a..." /> [[分类:儿科疾病]]
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