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小儿卡肺囊虫肺炎
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{{头部模板-炎症}} [[卡氏肺囊虫]](PC)目前一般认为是[[原虫]]的一种。有关PC的生活史尚未完全了解,但已知属于人畜共同[[感染症]]的一种。PC[[肺炎]]是[[宿主]]存在[[免疫缺陷]]的基础上发生的[[机会感染]]性[[疾病]]。 ==小儿卡肺囊虫肺炎的病因== (一)发病原因 病原是[[卡氏肺囊虫]],分[[滋养体]]与包囊,主要存于肺内。过去认为属于[[原虫]],最近有学者发现卡氏肺囊虫的[[DNA]]与[[真菌]]类具有[[同源性]],根据其[[超微结构]]和对肺囊虫[[核糖体RNA]][[种系]]发育的分析认为:肺囊虫属真菌类。但其形态以及对药物的敏感性又与原虫类似。 本病通过空气和[[飞沫传染]]。PC虽广泛[[感染]]于人和动物,但通常仅少数虫体[[寄生]]于[[肺泡]]内([[隐性感染]]),如遇到虚弱乳幼儿、先天性[[免疫缺陷]]及用[[免疫抑制药]]治疗中的病儿等[[免疫功能]]不全的病儿时,开始迅速[[增殖]],而引起[[肺炎]]。如[[婴儿]]室的空气被PC污染,则可造成[[新生儿]]之间相互感染而流行。年长儿及成人大多数属于接受大量长期[[激素]][[疗法]]、[[恶性肿瘤]]([[白血病]]、[[淋巴瘤]])的[[化学疗法]]、脏器[[移植]]后接受免疫抑制药疗法的患者 (二)发病机制 在肺泡腔内可见2种形式的卡氏肺囊虫:一种为直径5~8nm的囊体,包含8个形性的囊内[[子孢子]];另一种形式是囊外滋养体,为出囊后的子孢子。卡氏肺囊虫通过[[纤维粘连蛋白]]等附在Ⅰ型肺泡细胞上。肺泡[[巨噬细胞]]吞噬并杀死卡氏肺囊虫,释放[[肿瘤坏死因子]]。[[卡氏肺囊虫肺炎]]有2种组织病理类型:一种为婴儿间质性[[浆细胞]]肺炎,可见于3~6个月的体弱婴儿,有时呈[[暴发流行]]。可见肺泡间隔广泛的增厚,以浆细胞[[浸润]]为主。另一种类型多见于[[免疫]]损伤的儿童,为弥漫性[[脱屑]]性[[肺泡炎]],肺泡内含有大量的卡氏肺囊虫,肺泡巨噬细胞呈泡沫样改变,肺泡间隔浸润不同于婴儿型,通常没有浆细胞浸润 ==小儿卡肺囊虫肺炎的症状== 1.[[症状]]及[[体征]]可分为两个类型 (1)[[婴儿]]型:主要发生在1~6个月小婴儿,属间质性[[浆细胞]][[肺炎]],起病缓慢,主要症状为吃奶不好、[[烦躁不安]]、[[咳嗽]]、[[呼吸]]增快及[[发绀]],而[[发热]]不显著。[[听诊]]时[[啰音]]不多,1~2周[[内呼吸]]困难逐渐加重。肺部体征少,与[[呼吸窘迫]]症状的严重程度不成比例,为本病特点之一。病程4~6周,如不治疗约25%~50%患儿死亡。 (2)儿童型:主要发生于各种原因所致[[免疫功能低下]]者,起病急骤,与婴儿型不同处为几乎所有病人均有发热。此外,常见症状为呼吸加速、咳嗽、发绀、[[三凹征]]、[[鼻扇]]及[[腹泻]]。病程发展很快,不治疗时多死亡。 2.[[X线]]检查 可见双肺弥漫性颗粒状阴影,自[[肺门]]向周围伸展,呈毛玻璃样,伴[[支气管]]充气象,以后变成致密索条状,间杂有不规则片块状影。后期有持久的[[肺气肿]],在肺周围部分更为明显。可伴[[纵隔气肿]]及[[气胸]]。 PCP的确诊有赖于[[病原体]]的检出,目前应用最广泛的是经[[纤维]]支气管镜肺活检、经皮[[肺穿刺]]或[[开胸肺活检]]和支气管肺泡灌洗液检查,阳性率可达90%以上。依靠[[气管]]吸取物或肺活检[[组织切片]][[染色]]见[[肺泡]]内泡沫状嗜[[伊红]]物质的团块中富含[[原虫]],利用[[乌洛托品]][[硝酸银]]染色,可查见直径6~8μm的黑褐色圆形或椭圆形的囊体,位于[[细胞]]外。囊虫染色法还有Toluidine blue,[[环六亚甲]]胺银,Grdm-Wright,Grimss和[[免疫荧光]][[抗体]]染色等。还有人采用高张盐水[[雾化吸入]]诱导痰提高病原体检出率。近年来有人采用ELISA法检测肺囊虫[[IgG]]抗体以及乳胶微粒[[凝集]]试验查囊虫[[抗原]],或[[分子]][[生物学]]技术如PCR作快速早期诊断。 ==小儿卡肺囊虫肺炎的诊断== ===小儿卡肺囊虫肺炎的检查化验=== 1.[[血常规检查]] 示[[白细胞计数]]正常或稍高,多伴[[嗜中性粒细胞]]增加,约半数病例[[淋巴细胞减少]],嗜酸粒细胞轻度增高。 2.其他 [[血气分析]]示显著的[[低氧血症]]和[[肺泡动脉氧分压差]]加大。NBT试验呈阳性。痰液和气管吸物[[涂片]]的[[病原体]]检查多为阴性。 [[胸部]]X线摄片显示初期在[[肺门]]周围出现网状、絮状和条索状模糊阴影,随着病情进展,出现小片状模糊阴影和类[[结节]]状阴影,亦可融合成较大的片状阴影。类结节状阴影常为多发性。肺部病变一般自[[两肺门]]沿[[支气管]]向外周发展,两[[肺尖]]和[[肺底]]很少受累或受累较轻是本病特点。如病变贴近[[胸膜]],可引起局部胸膜轻度反应性增厚,通常不出现[[胸腔积液]]。 ===小儿卡肺囊虫肺炎的鉴别诊断=== 本病需与[[细菌性肺炎]]、[[病毒性肺炎]]、[[真菌]]性[[肺炎]],[[AIDS]]及[[淋巴细胞]]性[[间质性肺炎]]([[LIP]])相鉴别。其中尤以LIP与本病均易发生于AIDS患儿而更难鉴别,但LIP多呈慢性,以咳及肺部[[干啰音]]为主,有全身[[淋巴结]]增大及[[唾液腺]]增大,在肺活检[[病理]]以成熟淋巴细胞广泛肺间质[[浸润]]为特点。 ==小儿卡肺囊虫肺炎的并发症== [[心功能不全]]和肺功能不全;[[肺纤维化]]。 ==小儿卡肺囊虫肺炎的预防和治疗方法== 以SMZ-TMP预防PCP临床已获得成功。Harris等对229例PCP高危小儿[[肿瘤]]患者,以SMZ-TMP 20~4 mg/(kg.d)口服,其中[[ALL]]于预防CNST时(第28天)开始给药,维持至少1年;对[[ANLL]]或实体肿瘤患者于[[化疗]]开始同时投药,结果无一例发生PCP。而另外10例高危患者未予预防性投药,有5例发生PCP,说明此量预防效果是可靠的。301总医院[[儿科]]正是在[[白血病]]患儿发生PCP后提高了对本病的认识,于1988年制定了在白血病CR常规给予SMZco 20mg/(kg.d),分2次口服,每周连服3天停4天的预防方案。此后收治的易患PCP的高危患儿仅一例发病,此一例恰为未坚持服用SMZco的患儿,说明采用3天连续[[疗法]]可达同样预防效果,不仅不会增加其他[[病原体]]的[[感染率]]和[[副作用]],而且还可以大大降低病人全身性[[真菌感染]]的发生率。对于PCP完全恢复的患者仍须采取预防措施,否则可发生再次[[感染]]。在成人,不能耐受TMP SMZ的病人,替代药物有[[喷他脒]]、[[克林霉素]]/[[乙胺嘧啶]];[[氨苯砜]]单独或与TMP、乙胺嘧啶合用,广泛用于[[AIDS]]或接受[[移植]]的病人;乙胺嘧啶与[[磺胺多辛]]成功地用于[[卡氏肺囊虫]]的预防。 ===小儿卡肺囊虫肺炎的西医治疗=== (一)治疗 做病原治疗。首选药物为[[甲氧苄啶]]([[甲氧苄氨嘧啶]])20mg/(kg.d)加[[磺胺甲]]噁唑(磺胺甲基异噁唑)100mg/(kg.d),分2次服,连服2周,其疗效与[[喷他脒]](戊烷脒)相仿,但不良[[副作用]]远较少见,表现为[[皮肤过敏]]与[[胃肠道]]反应。亦有主张用磺胺甲噁唑(SMZ)100mg/(kg.d) 2周,后减为半量再用2周,后再减为1/4量连用2个月,有效率达75%。在应用免疫抑制药的高危患儿中可用此药进行[[化学]]预防,其剂量为甲氧苄啶(TMP)5mg/(kg.d)和磺胺甲噁唑(SMZ)25mg/(kg.d),皆分2次口服或每周连服3天,停4天,连用6个月。[[支持疗法]]包括应用[[人血丙种球蛋白]],可以增强免疫力。必要时吸氧。如在应用[[肾上腺皮质激素]]过程中发生此病,则需减量或停药。为预防此病在高危患儿中[[交叉感染]],最近主张进行[[呼吸道]][[隔离]],直至治疗结束。 (二)预后 预后不良。本病经单独支持疗法(如吸氧、[[抗生素]]、[[输血]]、良好的护理等),[[病死率]]为50%左右,[[免疫缺陷]]者的病死率几达100%。国外报告病死率10%~50%,平均40%左右。但最近认为经过及时积极治疗者,治愈率可高达70%。死因为[[心肺功能]]不全。1958年应用特异性[[化学治疗]]后,预后已有改观,病死率从50%下降至2.3%~3.5%。本病治疗后病灶多在短期内消失,不留痕迹,但亦有个别患者遗留[[肺纤维化]]。 ==参看== *[[儿科疾病]] <seo title="小儿卡肺囊虫肺炎,小儿卡肺囊虫肺炎症状_什么是小儿卡肺囊虫肺炎_小儿卡肺囊虫肺炎的治疗方法_小儿卡肺囊虫肺炎怎么办_医学百科" metak="小儿卡肺囊虫肺炎,小儿卡肺囊虫肺炎治疗方法,小儿卡肺囊虫肺炎的原因,小儿卡肺囊虫肺炎吃什么好,小儿卡肺囊虫肺炎症状,小儿卡肺囊虫肺炎诊断" metad="医学百科小儿卡肺囊虫肺炎条目介绍什么是小儿卡肺囊虫肺炎,小儿卡肺囊虫肺炎有什么症状,小儿卡肺囊虫肺炎吃什么好,如何治疗小儿卡肺囊虫肺炎等。卡氏肺囊虫(PC)目前一般认为是原虫的一种。有关PC..." /> [[分类:儿科疾病]] {{导航板-炎症}}
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