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[[两性畸形]](hermaphroditism 或ambiguous genitalia)又称两性人,是[[性分化]]异常的结果,是指[[表型]]性别呈不能确定的间性状态或是表型性别与[[性腺]]性别或遗传性别呈矛盾表现。男女性别可根据[[性染色体]]、性腺结构、内外[[生殖器]]的形态以及[[第二性征]]加以区分,但有些患者具有不同程度的两性特征,即不合乎典型男女特征的人,极端严重的性异常特别是外生殖器官同时具有男女两性特征,影响性别的确定。两性畸形从[[病理]]角度分为性腺和外生殖[[分化]]异常。 ==小儿两性畸形的病因== (一)发病原因 1、分类 (1)[[真两性畸形]]:[[性腺]]、[[生殖器]]及[[性征]]具有男、女两性的特点。即性腺为[[卵巢]]与[[睾丸]],或为[[卵睾]]。[[染色体]]为46,XX者占50%左右,46,XY及嵌合型者各占25%。 (2)[[假两性畸形]]:性腺与外生殖器呈相反的性别。 ①[[男假两性畸形]]:性腺及染色体为男性,生殖器为女性。 ②[[女假两性畸形]]:性腺及染色体为女性,生殖器为男性。 2、病因 在[[胚胎发育]]过程中,若某些因素导致染色体发生畸变和影响[[性激素]]分泌时,都可发生[[两性畸形]]。 (1)真两性畸形的原因可能是:①单[[合子]][[性染色体]]镶嵌,这是[[减数分裂]]或有丝分裂错误所致;②非单合子性染色体镶嵌,这往往是两个[[受精卵]]融合或两次[[受精]]的结果;③Y染色体向X染色体[[易位]];④[[常染色体]][[突变基因]]。家族性患者的[[遗传]]方式是[[常染色体隐性]]或[[显性]]遗传。 (2)男假两性畸形:造成男假两性畸形主要原因有:一是[[雄激素]]作用不全,其合成[[睾酮]]正常,但雄激素发挥作用出现异常。二是[[睾丸激素]]合成缺陷,当[[间质细胞]][[分化]]障碍或酶有遗传性缺陷可导致46,XY的[[胎儿]]的[[中肾管]]男性生殖管道和外生殖器分化不完全,从而出现男假两性畸形。三是Y染色体结构异常或[[基因突变]],或者其他[[染色体异常]]导致[[性腺发育不全]]。 (3)女假两性畸形:雄激素水平过高,其原因可以是[[先天性肾上腺皮质增生]]所致,也可能是非[[肾上腺]]来源。 (二)发病机制 性腺发育取决于性染色体,性染色体为XY者,性腺发育为睾丸,XX者发育为卵巢。胎儿卵巢无[[激素]]合成,而胎儿睾丸则在[[胚胎]]60天左右分泌苗勒管[[抑制因子]](MIF),抑制同侧的苗勒管发育;70天以后又分泌睾酮,使同侧的午非管发育为[[附睾]]、[[输精管]]及[[精囊]]。睾酮经5α[[还原酶]]作用后,变为[[双氢睾酮]],促使原始外生殖器向男性发育。如果体内无上述因子及激素产生,则内、外生殖器均发育为女性型。 1、真两性畸形:为[[常染色体隐性遗传]],真两性畸形[[核型]]为46,XX占60%,核型为46,XY占20%,核型为[[嵌合体]]46,XX/46,XY约占20%。在核型为46,XX的[[基因组]]织中,用Y特异性[[DNA]][[探针]]未发现Y染色体,故不能用Y→X或Y→常染色体移位或通过性染色性嵌合解释其发病机制。已证明控制性发育和分化的[[基因]]可能位于常染色体,有报道46,XX核型两同胞H-Y均为阳性,外生殖器[[畸形]],性腺均为卵睾,但性别为一男一女,据认为由父方传递而得,属常染色体显性遗传。 从XX真两性畸形卵睾的睾丸取[[细胞培养]],可检出H-Y[[抗原]]阳性,而取自卵巢部分的培养为阴性,提示卵睾起自H-Y阳性/H-Y阳性的嵌合[[原基]]。 真两性畸形核型46,XY的[[病因学]]尚待进一步研究,其发病机制类同46,XY不完全[[性腺发育不良]],在睾丸发育的早期,[[生殖]]嵴等区域与睾丸发育有关的[[基因变异]],而另一区域则保留向卵巢分化的倾向,因缺乏双X染色体,卵巢组织中原始卵泡加速分化,若有些卵泡保留下来,这种[[病症]]叫真两性体,若仅有卵巢[[基质]]保留下来,则称为性腺发育不全。因此,卵睾和性腺发育不全很可能是同一过程中的不同表现。 2、假两性畸形 (1)男假两性畸形:属于睾丸[[退化]][[综合征]],因退化的时期不同,可有不同的[[临床表现]]。 ①XY单纯性腺发育不全:胚胎早期睾丸不发育,未分泌MIF及睾酮,故内、外生殖器完全为女性。 ②[[睾丸女性化]](亦称[[雄激素不敏感综合征]]):因原始外生殖器缺乏双氢睾酮[[受体]],对体内的雄激素不反应,致体外生殖器发育为女性;因睾酮分泌了MIF,苗勒管退化,而无[[女性内生殖器]]。生殖器缺乏5α还原酶时,亦可引起此症,属家族性[[常染色体隐性遗传病]]。 ③雄激素合成不足:17α[[羟化酶]]缺乏,睾酮、去氢表[[雄酮]]和[[雄烯二酮]]合成受阻,内、外生殖器发育为女性型。其睾丸发育不良也分泌MIF。 17、20碳[[链酶]]缺乏及17β[[羟类固醇]][[脱氢酶]]缺乏,均影响雄激素合成而发生男假两性畸形。 (2)女假两性畸形: ①[[先天性肾上腺皮质增生症]](肾上腺性综合征):[[雄激素过多]]引起女孩[[男性化]],见于21及11β[[羟化酶缺乏症]]。 ②母孕期患雄激素增多的[[疾病]]或使用具雄激素作用的药物,如[[炔诺酮]]保胎。 ==小儿两性畸形的症状== 一、[[真两性畸形]]:这是一种在同一个人身体上,既有男性[[睾丸]],又有女性[[卵巢]]的[[畸形]]现象。根据性排列组合的不同,真两性畸形又可分为以下三种: 1、双侧真两性畸形 两侧各自均有睾丸和卵巢,即不仅左侧有睾丸和卵巢,而且右侧也有睾丸和卵巢。 2、单侧真两性畸形 一侧兼有卵巢和睾丸,另一侧则只有卵巢或只有睾丸。 3、偏侧真两性畸形 一侧只有睾丸,另一侧只有卵巢。 真两性畸形的[[临床表现]]如下: 1、外生殖器表现为不同程度的畸形,以男性抚育者,多数有[[阴茎]]、[[尿道下裂]],一半以上有阴唇阴囊不完全融合,少有正常男性外生殖器;表现型为女性者多有大的[[阴蒂]],多数有[[尿生殖窦]],大多数有发育不良的[[子宫]]。 2、青春期表现:70%[[乳腺]]增大明显,少数发育不良或者不发育;半数有[[月经]]来潮,部分有排卵现象。以男性抚养者出现[[乳房]]发育,[[周期性]]“[[血尿]]”、睾丸痛;以女性抚养者表现为[[阴蒂肥大]],[[大阴唇]]状如[[阴囊]],无[[阴道]],[[闭经]]或周期性[[腹痛]],或可于在[[腹部]]或[[腹股沟]]触及肿块。 真两性畸形的诊断:真两性畸形,根据临床表现和[[染色体]][[核型]]还不能确诊,往往需要结合[[激素]]水平检验,[[MRI]]、[[CT]]、[[B超]]等检查,必要时行两侧[[性腺]]探查以及活检可确诊,目前[[腹腔镜]]技术的出现可以在避免开腹手术的情况下完成。 真两性畸形现象,极为罕见,鉴别起来比较困难,须经过对性腺组织进行切片检查,确定同时存在睾丸和卵巢时,方能作出肯定结论。 二、[[假两性畸形]]:身具此种畸形者,体内实际只有一种性腺,或者是男性性腺,或者是女性性腺。但是,具有男性性腺者,其外[[生殖器]]的外观,却是女性特征;具有女性性腺者,其外生殖器的外观,却是男性特征。因而出现貌似女性,实为男性,或貌似男性,实为女性的假两性人。假两性人实际上是一性人,即或者是男性或者是女性,只是由于其生殖器官外观呈异性特征,导致表里不一。 1、[[男假两性畸形]]: (1)完全型[[睾丸女性化]] 患者的外生殖器完全和正常女性相同,阴蒂不肥大,但阴道比较浅,呈盲端。无子宫颈,腹腔内没有子宫及[[输卵管]]。[[原发性闭经]]。两侧睾丸的位置可在腹腔内、腹股沟部及大阴唇中,以腹股沟部最常见(78%)。两侧乳房发育肥大,但[[腺组织]]较少,[[乳头]]发育欠佳,体型也呈女性样。本病的另一个特点是患者没有[[腋毛]]及[[阴毛]](无毛女人)。 (2)不完全型睾丸女性化 患者[[生殖]]道、性腺、[[血浆]][[性激素]]和[[促性腺激素]]、[[染色体组型]]、[[遗传]]方式等均与完全性睾丸女性化症相同,但外阴部有不同程度的[[男性化]],伴阴毛及腋毛生长。这是因为[[靶组织]][[雄激素]][[受体]]的量或质低于正常水平而非完全缺乏,故有不同程度的男性化表现。 2、[[女假两性畸形]]: 外生殖器出现部分男性化,可从阴蒂中度粗大直至阴唇后部融合和出现阴茎。男性化的程度取决于[[胚胎]]暴露于高雄激素的时候早晚和雄激素量。 根据上述[[症状]]和[[实验室检查]]可确诊。出生后,如对小儿的性别发生怀疑时,可进行[[性染色质]]、[[性染色体]]和尿17-酮、尿17-[[羟类固醇]]检查,若检查结果和[[性征]]表现不一致时,应引起注意,并作进一步检查,必要时剖腹探查以决定性别。 ==小儿两性畸形的诊断== ===小儿两性畸形的检查化验=== 1、[[染色体]][[核型]]检查:[[末梢血]]及(或)[[性腺]]、[[皮肤]]的染色体核型检查: (1)[[真两性畸形]]:核型为46,XX;46,XY或46,XX/46,XY等嵌合型。 真两性畸形:这是一种在同一个人身体上,既有男性[[睾丸]],又有女性[[卵巢]]的[[畸形]]现象。[[临床表现]]如下:外生殖器表现为不同程度的畸形,以男性抚育者,多数有[[阴茎]]、[[尿道下裂]],一半以上有阴唇阴囊不完全融合,少有正常男性外生殖器;表现型为女性者多有大的[[阴蒂]],多数有[[尿生殖窦]],大多数有发育不良的[[子宫]]。 (2)[[男假两性畸形]]:染色体为46,XY。 男假两性畸形:体内具有男性性腺,但是外生殖器(阴蒂、[[阴道]])却是女性特征 (3)[[女假两性畸形]]:染色体为46,XX。 女假两性畸形:体内是女性性腺,但是外生殖器(如出现阴茎)却是男性特征 2、[[内分泌]]检查 (1)血[[雌二醇]]、[[睾酮]]:青春发育期测定有意义,XY单纯[[性腺发育不全]]时,E2及睾酮均低。[[睾丸女性化]]者,二者均升高,但E2低于正常女性。[[雄激素]]合成不足者,二者均低。而真性[[假两性畸形]]者,二者均高,可达正常范围。21及11β[[羟化酶]]缺乏者,睾酮增高,[[雌激素]]低于正常女性。 (2)24h尿17-酮[[类固醇]]:雄激素增高者,排量增高。 (3)[[血皮质醇]]:21-羟化酶缺乏时可能减少。 3、辅助检查:做[[B超]]检查了解子宫、附件、阴道、[[前列腺]]、睾丸等情况。 ===小儿两性畸形的鉴别诊断=== [[两性畸形]]应注意鉴别[[真两性畸形]]和[[假两性畸形]]人,假两性畸形尚应鉴别时[[男假两性畸形]]抑或[[女假两性畸形]],依靠[[实验室检查]]结果可确诊。 一、真两性畸形:这是一种在同一个人身体上,既有男性[[睾丸]],又有女性[[卵巢]]的[[畸形]]现象。根据性排列组合的不同,真两性畸形又可分为以下三种: 1、双侧真两性畸形 两侧各自均有睾丸和卵巢,即不仅左侧有睾丸和卵巢,而且右侧也有睾丸和卵巢。 2、单侧真两性畸形 一侧兼有卵巢和睾丸,另一侧则只有卵巢或只有睾丸。 3、偏侧真两性畸形 一侧只有睾丸,另一侧只有卵巢。 真两性畸形的[[临床表现]]如下: 1、外生殖器表现为不同程度的畸形,以男性抚育者,多数有[[阴茎]]、[[尿道下裂]],一半以上有阴唇阴囊不完全融合,少有正常男性外生殖器;表现型为女性者多有大的[[阴蒂]],多数有[[尿生殖窦]],大多数有发育不良的[[子宫]]。 2、青春期表现:70%[[乳腺]]增大明显,少数发育不良或者不发育;半数有[[月经]]来潮,部分有排卵现象。以男性抚养者出现[[乳房]]发育,[[周期性]]“[[血尿]]”、睾丸痛;以女性抚养者表现为[[阴蒂肥大]],[[大阴唇]]状如[[阴囊]],无[[阴道]],[[闭经]]或周期性[[腹痛]],或可于在[[腹部]]或[[腹股沟]]触及肿块。 真两性畸形的诊断:真两性畸形,根据临床表现和[[染色体]][[核型]]还不能确诊,往往需要结合[[激素]]水平检验,[[MRI]]、[[CT]]、[[B超]]等检查,必要时行两侧[[性腺]]探查以及活检可确诊,目前[[腹腔镜]]技术的出现可以在避免开腹手术的情况下完成。 真两性畸形现象,极为罕见,鉴别起来比较困难,须经过对性腺组织进行切片检查,确定同时存在睾丸和卵巢时,方能作出肯定结论。 二、假两性畸形:身具此种畸形者,体内实际只有一种性腺,或者是男性性腺,或者是女性性腺。但是,具有男性性腺者,其外[[生殖器]]的外观,却是女性特征;具有女性性腺者,其外生殖器的外观,却是男性特征。因而出现貌似女性,实为男性,或貌似男性,实为女性的假两性人。假两性人实际上是一性人,即或者是男性或者是女性,只是由于其生殖器官外观呈异性特征,导致表里不一。 1、男假两性畸形: (1)完全型[[睾丸女性化]] 患者的外生殖器完全和正常女性相同,阴蒂不肥大,但阴道比较浅,呈盲端。无子宫颈,腹腔内没有子宫及[[输卵管]]。[[原发性闭经]]。两侧睾丸的位置可在腹腔内、腹股沟部及大阴唇中,以腹股沟部最常见(78%)。两侧乳房发育肥大,但[[腺组织]]较少,[[乳头]]发育欠佳,体型也呈女性样。本病的另一个特点是患者没有[[腋毛]]及[[阴毛]](无毛女人)。 (2)不完全型睾丸女性化 患者[[生殖]]道、性腺、[[血浆]][[性激素]]和[[促性腺激素]]、[[染色体组型]]、[[遗传]]方式等均与完全性睾丸女性化症相同,但外阴部有不同程度的[[男性化]],伴阴毛及腋毛生长。这是因为[[靶组织]][[雄激素]][[受体]]的量或质低于正常水平而非完全缺乏,故有不同程度的男性化表现。 2、女假两性畸形: 外生殖器出现部分男性化,可从阴蒂中度粗大直至阴唇后部融合和出现阴茎。男性化的程度取决于[[胚胎]]暴露于高雄激素的时候早晚和雄激素量。 ==小儿两性畸形的并发症== 可合并[[高血压]]、[[低钾血症]]、失钠症等。可并发[[性征]]发育不良,如[[小阴茎]]、[[尿道下裂]]、[[隐睾]]、永存的[[尿生殖窦]](盲端[[阴道]]),可无[[子宫]]、无月经,可影响生育。[[性腺]]可发生恶变。 高血压:在未用[[抗高血压药]]情况下,[[收缩压]]≥139mmHg和/或[[舒张压]]≥89mmHg,按[[血压]]水平将高血压分为1,2,3级。收缩压≥140mmHg和舒张压&lt;90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史,目前正在用抗高血压药,血压虽然低于140/90mmHg,亦应该诊断为高血压。 低钾血症:[[血清]]钾浓度低于3.5mmol/L(3.5mEq/L,正常人血清钾浓度的范围为3.5~5.5mmol/L)称为低钾血症。低钾血症时,机体的含钾总量不一定减少,[[细胞]]外钾向细胞内转移时,情况就是如此。但是,在大多数情况下,低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾(potassium deficit)。 小阴茎:小阴茎(micropenis)是指[[阴茎]]外观正常,长度与直径比值正常,但[[阴茎体]]的长度小于正常阴茎长度平均值2.5个[[标准差]]以上。阴茎的长度是指用手提[[阴茎头]]尽量拉直,即相当于阴茎充分[[勃起]]时从阴茎顶到[[耻骨联合]]的距离。成人一般以阴茎松弛长度不足3cm为小阴茎。 尿道下裂:[[尿道]]异位开口于尿道腹侧,称为尿道下裂(hypospadias)。尿道下裂开口可发生于由[[会阴]]部至阴茎头间的任何部位。尿道外口的远端、尿道与周围组织发育不全,形成[[纤维]]索牵扯阴茎,使阴茎弯向腹侧。先天性阴茎下弯者并不全有尿道下裂,但尿道下裂都有不同程度的[[阴茎下弯]]。 隐睾:隐睾是指男婴出生后单侧或[[双侧睾丸未降]]至[[阴囊]]而停留在其正常下降过程中的任何一处。也就是说阴囊内没有[[睾丸]]或仅有一侧有睾丸。 [[先天性无子宫]]:两侧[[副中肾管]]向中线横行伸延而会合,如未到中线前即停止发育,则无子宫形成。先天性无子宫常合并[[先天性无阴道]],但可有正常的[[输卵管]]与[[卵巢]]。肛诊时在相当于[[子宫颈]]、[[子宫体]]部位,触不到子宫而只扪到[[腹膜]]褶。 ==小儿两性畸形的预防和治疗方法== 性别选择 对[[两性畸形]]病儿要求在2岁前确定其性别,因2岁后的小儿对其性别已获得了相应的心理发展,如改变其性别,就有可能造成将来的心理变态。所以对2岁以上的两性畸形患儿的性别,应根据外生殖器的形态及社会性别来决定。并根据确定的性别,选择相应的成形手术,并在必要时给予相应的[[性激素]]治疗,以促使其符合性别的[[第二性征]]的发育。 1、男性的[[假两性畸形]]或[[真两性畸形]]混合[[性腺发育不全]]症病儿估计手术后不能有男性功能者,就应使之向女性方向发展,作[[睾丸切除]]和[[外阴]]形,必要时作人工[[阴道手术]],有[[肾上腺皮质增生]]者应给予[[激素]]治疗。 不管男性或女性方向发展,体内的睾丸切除为好,因可能恶化,向女性发展的病人,可给予[[雌激素]],一般用[[乙烯雌酚]],每日、5~1mg。 2、[[女性假两性畸形]]有生育的可能性,由于[[先天性肾上腺皮质增生]]所致者,应给[[糖皮质类固醇]]。第一个月给予[[强的松]]1mg/kg/日,以后每日、5mg,分2次口服,继续使用直至尿17-酮下降至正常水平,并根据尿17-酮及孕三本酮排出量及患儿[[生长发育]]情况决定最小维持量。肥大[[阴蒂]]作[[整形]]手术使它变小;阴唇阴囊[[畸形]]应予矫正。如需作人工阴道手术,有人主张在婴幼儿期施行,但失败率较高,多数主张在婚前几个月作手术。 ===小儿两性畸形的西医治疗=== 一、对症治疗 1、[[真两性畸形]]:手术切除与社会性别不一致的[[性腺]],修复[[外阴]]使与社会性别一致。 2、XY单纯[[性腺发育不良]]:一旦确诊,立即切除性腺及发育不良的[[子宫]],然后用女性[[激素]]替代治疗。如性腺已发生恶性变,则按[[恶性肿瘤]]处理。 3、[[睾丸女性化]]:如[[睾丸]]在腹腔外,可于青春期发育完善后切除睾丸,然后行[[雌激素替代治疗]]。如睾丸在腹腔内,则早期切除。 4、[[雄激素]]合成不足:如社会性别为女性,需切除睾丸,然后用女性激素替代治疗,同时补充[[肾上腺皮质激素]]。 5、21及11β[[羟化酶缺乏症]]引起女孩[[男性化]]时,补充肾上腺皮质激素,切除增大的[[阴蒂]]。 二、治疗用药 1、[[皮质醇]]治疗,用皮质醇激素治疗,[[反馈]]性抑制因缺少皮质醇和[[醛固酮]]导致的[[代偿]]性雄激素产生增多。 2、进一步[[内分泌]]治疗,监控并调整激素的不平衡,达到最佳的生长和青春发育。恰当的药物治疗可使患者[[畸形]]体态逐渐向正常女性转变,比例协调、[[皮肤]]细嫩、[[毛发]]减少,出现女性第二性征,体态女性化,部分患者经过治疗后,可在青春期后出现[[月经]]来潮。 3、手术治疗。早期可行阴蒂缩小成形术,成年后可行[[脱毛]]、面部轮廓[[整形]],[[喉结]]整形、[[阴道]]外口整形、阴道扩大及[[阴道成形术]]。 三、预后 1、真两性畸形:如不能做到社会性别与生殖器性别一致时,患者的心理[[创伤]]重大。如保留的性腺与生殖器官[[发育异常]],则影响生育。 2、XY单纯性腺发育不良:发育不良的性腺发生恶性肿瘤的比例较高,一旦发生,预后不良。不能生育。 3、睾丸女性化:睾丸在腹腔外者,发生[[肿瘤]]的机会较少,故可在发育成熟后切除性腺,不能生育。 4、其余的[[两性畸形]]可能影响生育,适当的药物治疗,寿命不受影响,21-羟化酶缺乏症治疗后可能生育,少数[[遗传]]。 ==小儿两性畸形的护理== 参照[[先天性疾病]]的预防方法,造成先天性疾病的原因甚为复杂,包括[[妊娠期]]间的[[感染]]、高龄生育、[[近亲婚配]]、[[辐射]]、化学物质、自体免疫、[[遗传]]物质异常等。预防性优生措施: 1.禁止[[近亲结婚]]。 2.婚前检查以期发现不应结婚的[[遗传病]]或其他[[疾病]]。 3.[[携带者]]的检出 通过群体普查、家系调查及[[系谱]]分析、[[实验室检查]]等手段确定是否为遗传病,并确定遗传方式等。 4.[[遗传咨询]]。 5.[[产前诊断]] 产前诊断或[[宫内诊断]],是[[预防性优生学]]的一项重要措施。 所用产前诊断技术有:①[[羊水细胞培养]]及有关[[生化]]检查([[羊膜穿刺]]时间以[[妊娠]]16~20周为宜);②孕妇血及[[羊水]][[甲胎蛋白测定]];③[[超声波]]显像(妊娠4个月左右即可应用);④[[X线]]检查(妊娠5个月后),对诊断[[胎儿]][[骨骼畸形]]有利;⑤[[绒毛]][[细胞]]的[[性染色质]]测定(受孕40~70天时),预测胎儿性别,以帮助对X连锁遗传病的诊断;⑥应用[[基因连锁]]分析;⑦[[胎儿镜检查]]。 通过以上技术的应用,防止患有严重遗传病和[[先天性畸形]]胎儿的出生。 ==参看== *[[儿科疾病]] <seo title="小儿两性畸形,小儿两性畸形症状_什么是小儿两性畸形_小儿两性畸形的治疗方法_小儿两性畸形怎么办_医学百科" metak="小儿两性畸形,小儿两性畸形治疗方法,小儿两性畸形的原因,小儿两性畸形吃什么好,小儿两性畸形症状,小儿两性畸形诊断" metad="医学百科小儿两性畸形条目介绍什么是小儿两性畸形,小儿两性畸形有什么症状,小儿两性畸形吃什么好,如何治疗小儿两性畸形等。两性畸形(hermaphroditism 或ambiguous geni..." /> [[分类:儿科疾病]]
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