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寄生虫学/免疫逃避
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{{Hierarchy header}} [[寄生虫]]与[[宿主]]长期相互适应过程中,有些寄生虫能逃避宿主的[[免疫]]效应,这种现象称免疫逃避(immune evasion)。寄生虫能在有免疫力的宿主体内[[增殖]],长期存活,有多种复杂的机制,包括寄生虫[[表面抗原]]性的改变如[[抗原]][[变异]]、抗原伪装,也可通过多种破坏机制改变宿主的[[免疫应答]]等。但是,任何一种寄生虫的存活机制均未能完全搞清楚。 '''1.[[抗原性]]的改变''' 寄生虫表面抗原性的改变是逃避免疫效应的基本机制。有些寄生虫在宿主[[体内寄生虫]]时,其表面抗原性发生变异,直接影响免疫识别,例如非洲锥虫在宿主[[血液]]内能有顺序地更换其表被[[糖蛋白]],产生新的[[变异体]],而宿主体内每次产生的[[抗体]],对下一次出现的新变异体无作用,因此寄生虫可以逃避[[特异性抗体]]的作用。这种抗原变异(antigenie variation)现象也见于恶性[[疟原虫]][[寄生]]的[[红细胞]]表面。 抗原伪装(antigenic disguise)是寄生虫体表结合有宿主的抗原,或者被宿主的抗原包被,妨碍了宿主[[免疫系统]]的识别。例如曼氏[[血吸虫]]肺期童虫表面结合有宿主的[[血型抗原]](A、B和H)和主要组织相容性复合物(MHC)抗原。这类抗原来自宿主组织而不是由寄生虫合成的,因此宿主抗体不能与这种童虫结合,为逃避宿主的免疫攻击创造了条件。 '''2.抑制或直接破坏宿主的免疫应答'''寄生在宿主体内的寄生虫释放出[[可溶性抗原]],大量存在下可以干扰宿主的[[免疫反应]],有利于寄生虫存活下来。表现为:与抗体结合,形成抗原体[[复合物]],抑制宿主的免疫应答。如曼氏血吸虫[[感染]]者[[血清]]中存在循环抗原,可在宿主体内形成[[可溶性免疫复合物]]。实验证明,这种复合物可能改变宿主免疫反应,如抑制[[嗜酸性粒细胞]]介导的对童虫的杀伤,抑制[[淋巴细胞]]转化等。也可表现为直接破坏特异的免疫效应[[分子]],例如,枯氏[[锥虫]]的锥[[鞭毛]]体的[[蛋白酶]]能分解附着于虫体上的抗体,使虫体上仅有Fab部分,而无Fc部分,因而不能激活[[补体]]以导致虫体的溶解。 另外,有几种[[寄生虫感染]]中发现有[[免疫抑制]]因子。这种因子来自寄生虫本身,或存在于宿血液中。例如感染枯氏锥虫的小鼠血清中就有一种物质能在体内或体外经激活[[抑制细胞]]而抑制[[抗体反应]]。这种物质是[[分子量]]为200000的[[蛋白质]]。越来越多的证据表明,寄生虫感染中或在感染的某些阶段,寄生虫可引起宿主的全身性或[[局部免疫]]抑制。 {{Hierarchy footer}} {{人体寄生虫学图书专题}}
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